Генетика
  Домой Медицинский фото атлас Психология отношений Медицинские видео ролики Медицинская библиотека Консультация врача  
Генетика:
Генетика
Аномалии хромосом
Биология клетки
Генетика врожденных пороков
Генетика рака - опухолей
Молекулярная генетика
Цитогенетика - исследование хромосом
Лечение наследственных болезней
Фармакогенетика
Рекомендуем:
Необходимое:
Книги по медицине
Видео по медицине
Фотографии по медицине
Консультации врачей
Форум
 

Генетика хронического миелолейкоза. Механизмы развития лейкоза

Активизация онкогена не всегда результат мутации ДНК. В некоторых случаях протоонкоген активизируется хромосомной мутацией, обычно транслокацией. Описано более 40 онкогенных хромосомных транслокаций, первоначально при спорадических лейкемиях и лимфомах, а также при нескольких редких соединительнотканных саркомах.

В некоторых случаях точечные разрывы при транслокациях находятся в пределах интронов двух генов, тем самым соединяя эти два гена в один аномальный, кодирующий химерный белок с новыми онкогенными свойствами. Самый известный пример — транслокация между хромосомами 9 и 22, наблюдаемая при хроническом миелоидном лейкозе (ХМЛ).

В других случаях транслокация активизирует онкоген, перенося его ниже сильного конститутивного промотора, принадлежащего другому гену. Два известных примера — транслокация между хромосомами 8 и 14 при лимфоме Беркитта, и транслокация, включающая хромосому 18 при В-клеточной лимфоме.

хронический миелолейкоз
Генетика хронического миелолейкоза

Генетика хронического миелолейкоза

Обнаруженная при хроническом миелолейкозе цитогенетическая аномалия, так называемая филадельфийская хромосома (Ph1), — результат транслокации между хромосомами 9 и 22. Транслокация переносит протоонкоген ABL, тирозинкиназу, из его нормального положения в хромосоме 9q в ген BCR (от англ. breakpoint cluster region) с неизвестными функциями в хромосоме 22q.

Соседнее размещение последовательности BCR и ABL приводит к синтезу химерного белка, более длинного, чем нормальный белок Abl, с повышенной тирозинкиназной активностью. Усиление тирозинкиназной активности нового белка, кодируемого химерным геном, — причина хронического лейкоза.

Для терапии хронического миелолейкоза разработано новое, очень эффективное лекарство — иматиниб, основанное на подавлении активности тирозинкиназы.

- Читать далее "Генетика лимфомы Беркитта. Механизмы развития"


Оглавление темы "Генетика опухолей":
  1. Активированный онкоген RAS при раке мочевого пузыря. Мутантные гены-онкогены
  2. Генетика хронического миелолейкоза. Механизмы развития лейкоза
  3. Генетика лимфомы Беркитта. Механизмы развития
  4. Генетика В-клеточной лимфомы. Механизмы развития
  5. Теломераза как онкоген. Механизмы опухолевого роста
  6. Гены супрессоры опухолевого роста. Механизмы предотвращения онкогенеза
  7. Двухударное происхождение рака. Модель двух ударов в онкогенезе
  8. Генетика ретинобластомы. Механизмы развития
  9. Генетика синдрома Ли-Фраумени. Механизмы развития
  10. Генетика нейрофиброматоза 1 типа. Механизмы развития
Загрузка...

   
MedUniver.com
ICQ:493-344-927
E-mail: reklama@meduniver.com
   

Пользователи интересуются:

Будем рады вашим вопросам и отзывам:

Полная версия сайта