Генетика
  Домой Медицинский фото атлас Психология отношений Медицинские видео ролики Медицинская библиотека Консультация врача  
Генетика:
Генетика
Аномалии хромосом
Биология клетки
Генетика врожденных пороков
Генетика рака - опухолей
Молекулярная генетика
Цитогенетика - исследование хромосом
Лечение наследственных болезней
Фармакогенетика
Рекомендуем:
Необходимое:
Книги по медицине
Видео по медицине
Фотографии по медицине
Консультации врачей
Форум
 

Двухударное происхождение рака. Модель двух ударов в онкогенезе

Существование мутаций генов-супрессоров опухолевого роста, ведущих к раку, впервые было заподозрено в 60-х годах прошлого века, при попытке объяснить, почему определенные виды рака встречаются как в наследственной, так и спорадической форме.

Например, было известно, что наследственная форма детского рака — ретинобластомы — может возникать, когда в клетках у человека — гетерозиготного носителя унаследованной мутации в гене-супрессоре ретинобластомы опухоль развивается после появления второй соматической мутации, инактивирующей другой аллель.

В результате такого второго соматического случая клетка теряет функцию обоих аллелей, что приводит к раку. «Второй удар» — чаще всего соматическая мутация, хотя в некоторых опухолевых клетках также обнаружена утрата функции, наступающая без мутации, как происходит, например, при транскрипционном «молчании».

При спорадической форме ретинобластомы также инактивируются оба аллеля, но в этом случае инактивация вызвана двумя соматическими мутациями, происходящими в одной и той же клетке.

Двухударная модель рака на примере ретинобластомы
Двухударная модель рака на примере ретинобластомы

Двухударную модель теперь используют как объяснение и для многих других семейных опухолей, помимо ретинобластомы, включая семейный полипоз толстой кишки, семейный рак груди, нейрофиброматоз I типа, наследственную неполипозную карциному кишечника и редкую форму семейного рака, известную как синдром Ли-Фраумени.

При всех этих синдромах второй удар — часто, но не всегда, мутация. Альтернативный важный молекулярный механизм потери функции генов-супрессоров опухолевого роста — «молчание» из-за эпигенетигеских изменений, например метилирования ДНК, связанного с конфигурацией хроматина и утратой доступности ДНК для фактора транскрипции.

Поскольку изменение функционирования генов из-за метилирования стабильно передается через митоз, это ведет себя подобно мутации; тем не менее поскольку нет изменения в самой ДНК, изменение называется эпигенетическим, а не генетическим изменением.

Эпигенетическое подавление экспрессии генов — нормальное явление, объясняющее такие разнообразные явления, как инактивация Х-хромосомы, геномный импринтинг и регулирование специализированного набора экспрессии генов в развитии и использовании дифференцировки специфических тканей.

- Читать далее "Генетика ретинобластомы. Механизмы развития"


Оглавление темы "Генетика опухолей":
  1. Активированный онкоген RAS при раке мочевого пузыря. Мутантные гены-онкогены
  2. Генетика хронического миелолейкоза. Механизмы развития лейкоза
  3. Генетика лимфомы Беркитта. Механизмы развития
  4. Генетика В-клеточной лимфомы. Механизмы развития
  5. Теломераза как онкоген. Механизмы опухолевого роста
  6. Гены супрессоры опухолевого роста. Механизмы предотвращения онкогенеза
  7. Двухударное происхождение рака. Модель двух ударов в онкогенезе
  8. Генетика ретинобластомы. Механизмы развития
  9. Генетика синдрома Ли-Фраумени. Механизмы развития
  10. Генетика нейрофиброматоза 1 типа. Механизмы развития
Загрузка...

   
MedUniver.com
ICQ:493-344-927
E-mail: reklama@meduniver.com
   

Пользователи интересуются:

Будем рады вашим вопросам и отзывам:

Полная версия сайта