Генетика
  Домой Медицинский фото атлас Психология отношений Медицинские видео ролики Медицинская библиотека Консультация врача  
Генетика:
Генетика
Аномалии хромосом
Биология клетки
Генетика врожденных пороков
Генетика рака - опухолей
Молекулярная генетика
Цитогенетика - исследование хромосом
Лечение наследственных болезней
Фармакогенетика
Рекомендуем:
Необходимое:
Книги по медицине
Видео по медицине
Фотографии по медицине
Консультации врачей
Форум
 

Генетика В-клеточной лимфомы. Механизмы развития

Апоптоз, главный механизм программируемой смерти клеток, — нормальный процесс индукции перехода клеток в форму смерти, характеризующейся фрагментацией клеточной ДНК и активизацией в клетках семейства цистеиновых протеаз, известных как каспазы.

Апоптоз играет важнейшую роль в нормальном развитии; он особенно важен в развитии иммунной системы, когда преобладающее большинство развивающихся лимфоцитов должно быть уничтожено, чтобы защитить организм от клеток, реагирующих на собственные антигены. Избыточная экспрессия антиапоптозного белка в линиях лимфоцитов могла бы привести к значительному увеличению популяций лимфоцитов, содействуя патогенезу лимфом.

В-клеточная лимфома

Первый ген апоптоза, участвующий в развитии злокачественных опухолей, обнаружен при спорадической В-клеточной лимфоме. Почти при всех В-клеточных лимфомах фолликулярного типа ген BCL2, расположенный в локусе 18q21, активизируется хромосомной транслокацией t(14;18), переносящей этот ген под сильный промотор и энхансер гена тяжелой цепи иммуноглобулина, расположенные в 14q32.

Белок, кодируемый BCL2, — внутренний белок митохондриальной мембраны с мощным антиапоптозным эффектом в В-клетках. Нежелательная длительная экспрессия этого гена, запущенная промотором иммуноглобулина, приводит к значительному увеличению количества В-клеток, но не потому, что усиливается пролиферация, а из-за торможения их нормального апоптоза.

- Читать далее "Теломераза как онкоген. Механизмы опухолевого роста"


Оглавление темы "Генетика опухолей":
  1. Активированный онкоген RAS при раке мочевого пузыря. Мутантные гены-онкогены
  2. Генетика хронического миелолейкоза. Механизмы развития лейкоза
  3. Генетика лимфомы Беркитта. Механизмы развития
  4. Генетика В-клеточной лимфомы. Механизмы развития
  5. Теломераза как онкоген. Механизмы опухолевого роста
  6. Гены супрессоры опухолевого роста. Механизмы предотвращения онкогенеза
  7. Двухударное происхождение рака. Модель двух ударов в онкогенезе
  8. Генетика ретинобластомы. Механизмы развития
  9. Генетика синдрома Ли-Фраумени. Механизмы развития
  10. Генетика нейрофиброматоза 1 типа. Механизмы развития
Загрузка...

   
MedUniver.com
ICQ:493-344-927
E-mail: reklama@meduniver.com
   

Пользователи интересуются:

Будем рады вашим вопросам и отзывам:

Полная версия сайта