Гематология
  Домой Медицинский фото атлас Психология отношений Медицинские видео ролики Медицинская библиотека Консультация врача  
Гематология:
Гематология
Физиология крови
Методы исследования
Анемии
Острые лейкозы
Миелодиспластические синдромы (МДС)
Хронические лейкозы
Лимфомы
Гистиоцитозы - гистиоцитоз Х
Макроглобулинемии
Коагулопатия
Патология тромбоцитов
Переливание крови
Трансплантация стволовых клеток
Книги по гематологии
Иностранные книги по гематологии
Рекомендуем:
Остальные разделы:
Абдоминальная хирургия
Анатомия человека
Акушерство
Биология
Генетика
Гепатология
Гигиена труда
Гинекология
Гистология
Дерматология
Оз и Оз
Кардиология
Лучевая медицина
Микробиология
Неврология
Неотложная хирургия
Отоларингология
Офтальмология
Профилактика заболеваний
Психология
Пульмонология
Физиология человека
Скорая помощь
Стоматология
Топографическая анатомия
Травматология
Фармакология
Необходимое:
Книги по медицине
Видео по медицине
Фотографии по медицине
Консультации врачей
Форум
 

Лечение нарушений гемостаза у гематологических больных - терапия ДВС-синдрома, ТТП

Современная успешная терапия основного заболевания — необходимая предпосылка предотвращения и эффективного преодоления нарушений гемостаза у гематологических больных. Пример купирования с помощью ATRA тяжелейших, часто смертельных, нарушений гемостаза при остром промиелоцитарном лейкозе является наглядным свидетельством справедливости этого положения.

При ряде миелопролиферативных заболеваний особое внимание должно быть уделено нормализации клеточного состава крови и показателя гематокрита. Так, при полицитемии это достигается повторными кровопусканиями при одновременном назначении антиагрегантов: ацетилсалициловой кислоты в малых дозах (160—250 мг/сут), тиклопидина (тиклид) по 500 мг/сут либо клопидогреля (плавике) по 75 мг/сут.

Следует помнить, что нормализация показателя гемоглобина не всегда устраняет угрозу развития тромбозов и геморрагии у больных полицитемией. Это связано с тем, что во многих случаях эритремия сочетается с гипертромбоцитозом, от степени выраженности которого зависит возникновение как тромбозов, облитерации артерий, ишемий и инфарктов органов (при увеличении содержания тромбоцитов в крови до 1000,0—1200,0•109/л), так и весьма опасных геморрагии (при уровне тромбоцитов выше указанных цифр).

Как отмечалось, указанная закономерность полностью распространяется на эссенциальную тромбоцитемию и другие миелопролифе-ративные заболевания, протекающие с гипертромбоцитозом.

При содержании тромбоцитов в крови менее 1000,0—1200,0•109/л следует назначать антиагреганты, тогда как при более высоких показателях и преобладании геморрагических явлений лечение антиагрегантами противопоказано и должна проводиться терапия препаратами, подавляющими продукцию тромбоцитов (гидроксиуреа, анагрелид, ИНФ-а и др.). Если в процессе такого лечения содержание тромбоцитов в крови составляет менее 1000,0—1200,0•109/л, с чем сочетается резкое ослабление или полное купирование геморрагии, то в связи с переходом процесса в тромботическую фазу необходимо назначать антиагреганты.

Лечение больных с неопластическим геморрагическим и тромбогеморрагическим синдромами проводят по общим правилам терапии острого ДВС-синдрома массивными трансфузиями свежезамороженной плазмы под прикрытием малых (профилактических) доз гепарина (по 2500—5000 ЕД 2 раза в сутки подкожно), либо низкомолекулярного гепарина фраксипарина (0,3—0,6 мл подкожно 1 раз в сутки), либо фрагмина (по 5000 ЕД подкожно раз в сутки).

Основные методы терапии ДВС-синдрома и ТТП

лечение нарушений гемостаза

В связи с резко выраженной первичной и вторичной активацией фибринолиза при ОПЛ и у части больных ОМЛ дополнительно показано раннее внутривенное капельное введение антипротеаз, например контрикала по 100 000 ЕД/сут или других препаратов этой группы в таких же максимальных дозах. При резко выраженном геморрагическом синдроме, особенно при профузных желудочно-кишечных кровотечениях, наряду с указанной терапией повторно вводят внутривенно концентраты тромбоцитов и применяют локальные гемостатические воздействия.

В случае малой выраженности геморрагии и при наличии массивных тромбозов имеются основания для лечения больных не свежезамороженной плазмой, а супернатантной ее фракцией. В этой фракции снижено содержание фактора VIII, фибронектина и фибриногена, но полностью сохранены все физиологические антикоагулянты и плазминоген.

Неопластический ДВС-синдром часто переходит в инфекционно-септический. Кроме того, больные лейкозами предрасположены к различного рода инфекционным осложнениям. В связи с этим особое значение имеют мероприятия, направленные на предупреждение таких осложнений (асептические палаты, минимальный контакт больных друг с другом и с посетителями и т. д.), а также санация желудочно-кишечного тракта невсасывающимися антибиотиками с одновременным назначением бактериальных препаратов, не чувствительных к антибиотикам и способствующих нормализации микрофлоры кишечника (энтерол и др.).

Быстрое бактериологическое исследование крови, выявление очагов инфекции, нередко протекающей при лейкозах со слабовыраженной клинической картиной и без образования гноя, определение возбудителей инфекционных осложнений и их чувствительности к антибиотикам — все это позволяет своевременно начать обоснованную антибактериальную терапию, без которой не может быть купирован вторичный инфекционно-септический ДВС-синдром. Следует также помнить, что часто при лимфолейкозе ДВС-синдром изначально является инфекционно-септическим, а не неопластическим.

Основой патогенетической терапии ДВС-синдрома при лейкозах, как и при других видах этой патологии, остается заместительная терапия внутривенными введениями больших доз свежезамороженной плазмы (более 1 л в сутки), а также антитромбина III и протеина С. Таким больным в полном объеме должно проводиться лечение синдрома полиорганной недостаточности по принятым в настоящее время методикам в условиях хорошо оснащенного реанимационного отделения.

Такие же реанимационные мероприятия необходимо включать в комплексную терапию ТТП (синдром Мошковица) и тяжелых форм ВОС. Основу патогенетической терапии ТТП составляет возможно более ранняя полная плазмозамена, которую можно повторять с интервалами 2—4 дня несколько раз. Одновременно в комплексной терапии ТТП используют внутривенные введения дефибротида в тех же дозах, как при лечении ВОС. Применение дефибротида при ВОС составляет, как и при ТТП, основу патогенетической терапии.

В определенных ситуациях, особенно при глубокой тромбоцитопении и интенсивной кровоточивости, в том числе в терминальной фазе ДВС-синдрома, в терапию необходимо включать трансфузии концентратов тромбоцитов, а при высокой спонтанной агрегации тромбоцитов и блокаде микроциркуляции в органах — антиагреганты (аспирин, плавике). Основу терапии онкотромбозов составляют подкожные введения профилактических или лечебных доз низкомолекулярных гепаринов, из которых наименее геморрагичны фраксипарин и фрагмин.

- Читать далее "НовоСэвен в лечении нарушений гемостаза - эффективность"


Далее рекомендуем для ознакомления следующие статьи:
  1. Лечение нарушений гемостаза у гематологических больных - терапия ДВС-синдрома, ТТП
  2. НовоСэвен в лечении нарушений гемостаза - эффективность
  3. Антибактериальная терапия у онкологических больных с нейтропенией - схемы
  4. Профилактика грибковой инфекции у онкологических больных с нейтропенией - препараты
  5. Возбудители инфекций при нейтропении - бактерии, вирусы, грибы
  6. Течение инфекций при нейтропении - особенности диагностики
  7. Лечение воспалений среднего уха, синуситов при нейтропении - рекомендации
  8. Лечение воспаления легких (пневмоний) при нейтропении - рекомендации
  9. Лечение стоматитов полости рта при нейтропении - рекомендации
  10. Лечение эзофагитов при нейтропении - рекомендации
Загрузка...

   
MedUniver.com
ICQ:493-344-927
E-mail: reklama@meduniver.com
   

Пользователи интересуются:

Будем рады вашим вопросам и отзывам:

Полная версия сайта