Гематология
  Домой Медицинский фото атлас Психология отношений Медицинские видео ролики Медицинская библиотека Консультация врача  
Гематология:
Гематология
Физиология крови
Методы исследования
Анемии
Острые лейкозы
Миелодиспластические синдромы (МДС)
Хронические лейкозы
Лимфомы
Гистиоцитозы - гистиоцитоз Х
Макроглобулинемии
Коагулопатия
Патология тромбоцитов
Переливание крови
Трансплантация стволовых клеток
Книги по гематологии
Иностранные книги по гематологии
Рекомендуем:
Остальные разделы:
Абдоминальная хирургия
Анатомия человека
Акушерство
Биология
Генетика
Гепатология
Гигиена труда
Гинекология
Гистология
Дерматология
Оз и Оз
Кардиология
Лучевая медицина
Микробиология
Неврология
Неотложная хирургия
Отоларингология
Офтальмология
Профилактика заболеваний
Психология
Пульмонология
Физиология человека
Скорая помощь
Стоматология
Топографическая анатомия
Травматология
Фармакология
Необходимое:
Книги по медицине
Видео по медицине
Фотографии по медицине
Консультации врачей
Форум
 

Болезнь тяжелых цепей мю - клиника, диагностика, лечение

Болезнь тяжелых цепей мю была описана в 1970 г. и до настоящего времени известны 7 случаев. Она появляется главным образом у мужчин старше 40 лет. Все больные, за исключением одного случая в Африке, страдали хронической лимфатической лейкемией. Болезнь появляется особенно в районах с высокой частотой паразитарных инфекций.

Клиническая симптоматология болезни тяжелых цепей мю. Больные представляют спленоме-галию и гепатомегалию, без периферической аденопатии. Часто констатируются костные изменения в виде диффузного остеопороза, но и очаги остеолиза с патологическими переломами. Наличие синдрома запястного туннеля почти патогномонично для этого заболевания.

В рамках хронической лимфатической лейкемии эта болезнь появляется редко. Среди 1000 случаев хронической лимфатическоай лейкемии, Seligman не обнаружил ни одного случая болезни тяжелых цепей мю.

Лабораторная симптоматология болезни тяжелых цепей мю. У больных существует: умеренная нормохромная анемия, лейкоцитоз 10—20 000 с лимфоцитозом (40— 60%) и легкий плазмоцитоз; инфильтрация костного мозга лимфоцитами и плазмоцитами.

болезнь тяжелых цепей мю

Электрофорез сыворотки и мочи показывает наличие протеина, мигрирующего в гомогенной полосе на уровень бета. При иммуноэлектро-форезе этот протеин преципитирует с солями анти-IgM и анти-мю. У 4 из 7 больных была обнаружена протеинурия Бенс-Джонса.

Патологический протеин в сыворотке является неполноценной цепью мю, с молекулярным весом 64 000, что отличает его от макроглобулина при болезни Вальденштрема, имеющего молекулярный вес 1 000 000. Неполностью синтетизированная цепь мю аномалийных клеток не может связываться с легкими цепями, которые выводятся через мочу.

Выявление патологического протеина процесс весьма трудоемкий, чем и можно объяснить малое число описанных случаев.

Прогноз этого заболевания сдержанный.

Лечение болезни тяжелых цепей мю — общее с лечением хронической лимфатической лейкемии.

- Читать далее "Гистиоцитоз Х - история изучения, причины"


Оглавление темы "Гематология":
  1. Болезнь тяжелых цепей альфа - история изучения, причины
  2. Диагностика болезни тяжелых цепей альфа - лечение
  3. Болезнь тяжелых цепей мю - клиника, диагностика, лечение
  4. Гистиоцитоз Х - история изучения, причины
  5. Клиника гистиоцитоза Х - клинические формы
  6. Лабораторная диагностика гистиоцитоза Х - анализы
  7. Дифференциальная диагностика гистиоцитоза Х
  8. Лечение гистиоцитоза Х - прогноз
  9. Липидозы - причины, механизмы развития
  10. Болезнь Гоше - синонимы, история изучения, причины
Загрузка...

   
MedUniver.com
ICQ:493-344-927
E-mail: reklama@meduniver.com
   

Пользователи интересуются:

Будем рады вашим вопросам и отзывам:

Полная версия сайта