Гиперхолестеринемия при алкоголизме. Гипертриглицеридемия при алкоголизме
Для более детального выяснения взаимоотношения алкогольной интоксикации и атеросклероза необходимо рассмотреть влияние алкоголя на отдельные патогенетические звенья атеросклеротического процесса.
Инфильтрационная теория патогенеза атеросклероза, в соответствии с которой в основе болезни лежит нарушение липоидного, прежде всего холестеринового, обмена, с отложением липоидов на внутренней оболочке артерий, дополнена и модифицирована в последние десятилетия в связи с выяснением роли холестеринэстеров, фосфолипидов, липопротеидов в стабилизации коллоидного раствора, каковым является сыворотка крови. Тем не менее гиперхолестеринемия по-прежнему считается одним из основных признаков атеросклероза.
Известно, что у больных с тяжелой алкогольной кардиомиопатией, при выраженных алкогольных циррозах печени, а также при алкогольной болезни в ее исходных стадиях уровень холестерина крови не повышен или даже несколько снижен по сравнению с возрастной нормой (W. Brigden и J. Robinson, 1964; J. Sullivan и L. Hatch, 1964, и др.). Однако в результате многочисленных экспериментальных и клинических исследований определенно установлено, что эпизоды острой алкогольной интоксикации, а также хроническая алкогольная интоксикация, по крайней мере в первый период, то есть до развития глубоких цирротических изменений в печени, закономерно сопровождаются повышением уровня всех жиров крови, в том числе холестерина.
Гиперхолестеринемия у больных алкоголизмом обусловлена усиленным синтезом холестерина из обычно накапливающейся в процессе алкогольного метаболизма уксусной кислоты; вторая причина гияерхо-лестеринемии — гиперпродукция катехоламинов в ранней стадии алкоголизма. Если учесть, что гиперхолестеринемия наиболее характерна для I стадии атеросклероза и резко убывает во II—III стадиях (А. Л. Мясников, 1965), то становится ясным, что повышение уровня холестерина з начальных стадиях алкоголизма имеет весьма существенное значение в становлении атеросклероза при хронической алкогольной интоксикации уже в первые годы злоупотребления алкоголем.
Известно также, что при алкогольной интоксикации параллельно гиперхолестеринемии увеличивается соотношение холестерин/лецитин, поскольку уровень лецитина, стабилизирующего сыворотку крови, повышается в меньшей степени, чем концентрация холестерина; это является еще одной причиной развития атеросклероза. Способствует развитию атеросклероза также нарушение процесса эстерификации холестерина. Наконец, при алкоголизме наблюдается значительное увеличение бета-липопротеинов.
Гипертриглицеридемия, которая является вторым фактором риска коронарной болезни сердца, особенно при сочетании с гиперхолестеринемией (J. Page с соавт., 1970), выявляется после приема даже умеренного количества алкоголя (M.-R. Taskinen и Е. Nikkila, 1977). У лиц, регулярно употребляющих алкоголь, гипертриглицеридемия обнаруживается с большим постоянством и более выражена, чем гиперхолестеринемия (L. Ostrander с соавт., 1974; J. Barbariar с соавт., 1977).
S. Vasdev с соавторами (1975) в опытах на обезьянах показали, что замещение 40% калоража пищи алкоголем приводит к увеличению содержания триглицеридов и холестерина в сыворотке крови и в печени, а также к увеличению синтеза триглицеридов в миокарде. P. Kuo с соавторами (1971) пришли к выводу, что систематический прием алкоголя сопровождается нарастанием концентрации пре-бета-липопротеидов и хиломикронов крови, а также угнетением липопротеиновой липазы, причем у больных атеросклерозом пре-бета-липопротеинемия в сочетании с хиломикронемией или без нее поддерживается при ежедневном приеме даже умеренных доз алкоголя. Для алкогольной интоксикации характерны атерогенные типы (типы ПВ и IV по Фредриксону) гиперлипопротеинемий.
