Синдром Эйзенменгера. Тоны сердца при синдроме Эйзенменгера
Большинство авторов отмечают наличие у больных с синдромом Эйзенменгера резко усиленного, нерасщепленного II тона на легочной артерии (Leatham, 1954; А. Ф. Литвиненко, 1963; Н. К. Горянина, 1964; Г. Г Гельштейн с соавт., 1966).
Как мы уже указывали, когда описывали развитие гипертензии малого круга у больных с межжелудочковым или межпредсердным дефектом, появление этого звукового симптома легочной гипертензии обусловлено слиянием усиленного легочного компонента с аортальным компонентом II тона. Кроме укорочения фазы изгнания крови из правого желудочка вследствие снижения сократительной функции миокарда при выраженной легочной гипертензии, у больных с синдромом Эйзенменгера этому способствует венозно-артериальный сброс. Систолический тон изгнания, на который мы также указывали в предыдущих разделах, как на признак резкой легочной гипертензии, отмечается при синдроме Эйзенменгера (А. Ф. Литвиненко, 1963; Н. К. Горянина, 1966; Gasul с соавт., 1966). Возникновение систолического тона изгнания связано с ударом струи крови в уплотненную стенку расширенной легочной артерии.
Следующий важный признак синдрома Эйзенменгера — диастолический шум относительной недостаточности клапана легочной артерии — шум Грехэм Стила (П. Г. Кишш и Д. Сутрели, 1962; В. Йонаш, 1963;
A.Ф. Литвиненко, 1963; Г. Г. Гельштейн с соавт., 1966; Н. К. Горянина, 1966; Gasul с соавт., 1966).
Систолический тон изгнания и диастолический шум относительной недостаточности клапана легочной артерии, являясь достоверными признаками выраженной легочной гипертензии, отмечаются, однако, далеко не во всех случаях. Это обусловлено, очевидно, степенью легочной гипертензии, расширения устья легочной артерии, выраженностью изменений сосудистой стенки (легочной артерии).
Следует остановиться на вопросе о систолическом шуме. Мнения авторов несколько противоречивы. Так, B. Йонаш, й. Г. Кишш и Д. Сутрели (1962) считают, что при синдроме Эйзенменгера может сохраняться достаточно громкий систолический шум, как при дефекте межжелудочковой перегородки, при этом не дается объяснения его генеза.
А. Ф. Литвиненко, ссылаясь на данные Leatham с соавторами (1958), указывает на наличие короткого, низкоамплитудного систолического шума по левому краю грудины, обусловленного выбросом крови в расширенную легочную артерию. Gasul с соавторами (1966) также называют этот шум ранним систолическим шумом изгнания.
Мы поставили задачу рассмотреть звуковую симптоматику у больных с синдромом Эйзенменгера и выяснить, имеет ли она существенные отличия от звуковой симптоматики больных с дефектом межжелудочковой или межпредсердной перегородки, открытым артериальным протоком и общим атрио-вентрикулярным каналом в стадии легочной гипертензии, но с сохранением артерио-венозиого сброса.
Мы обследовали 16 больных с синдромом Эйзенменгера в возрасте 2—36 лет. Всем была произведена катетеризация правых отделов сердца.
На основании данных катетеризации, а у некоторых больных ангиокардиографии удалось установить, что у 5 больных отмечался дефект межжелудочковой перегородки, у 2 — открытый артериальный проток, у 3 — открытый атрио-вентрикулярный канал, у 1 — дефект межпредсердной перегородки. У 5 чел. топическая диагностика порока не была установлена. У всех больных имел место венозно-артериальный сброс.
Общелегочное сопротивление 2318—4850 (в среднем 3244,5±314,5), периферическое—1310—2510 дин-сек-см-5 (в среднем 1906,2 ± 114,4). У всех больных общелегочное сопротивление было выше периферического.
Изменения фонокардиограммы у больных с синдромом Эйзенменгера были весьма разнообразными. Прежде всего нами были рассмотрены признаки «звуковой триады легочной гипертензии».
