Систолический шум при ДМПП. Степень расщепления II тона при ДМПП
Фонокардиографическая характеристика гемодинамических групп практически невозможна. Можно указать лишь на отсутствие у больных II и III группы нормального легочного компонента II тона (хотя он редок и в I), отсутствие расщепления I тона у них (также относительно редко и в I), наличие систолического тона изгнания у больных III группы.
В результате анализа фонокардиографических данных у больных с дефектом межпредсердной перегородки в сопоставлении с гемодинамическими данными установлено следующее. Параметры одного из ведущих признаков порока — систолического шума — не отражают степени гемодинамических нарушений. Отсутствие связи амплитуды шума, положения его пика и протяженности с гемодинамическими показателями можно объяснить «функциональным» генезом шума. В этих условиях, очевидно, параметры шума определяются совокупностью гемодинамических и анатомических факторов (ширина устья легочной артерии). Учет их в каждом конкретном случае труден.
Степень расщепления II тона показала хорошую обратную корреляцию с величиной систолического давления в легочной артерии и общелегочным сопротивлением. В то же время она не дает достоверной корреляции с объемом артерио-венозного сброса и диаметром дефекта. Таким образом, этот признак может быть использован для характеристики выраженности легочной гипертензии у больных с дефектом межпредсердной перегородки.
Чем меньше интервал между аортальным и легочным компонентами II тона, тем выше систолическое давление в легочной артерии, тем больше общелегочное сопротивление.
Состояние легочного компонента II тона не является достоверным признаком, так как в подавляющем большинстве случаев он увеличен в результате гиперволемии малого круга кровообращения.
Увеличение амплитуды I тона достоверно указывает на повышение систолического давления в правом желудочке и связано, очевидно, с усиленным закрытием трикуспидального клапана.
Наличие или отсутствие мезодиастолического или пресистолического шума не позволяет составить представление о величине артерио-венозного сброса и уровне давления в правом предсердии.
Таким образом, даже ориентировочное определение объема артерио-венозного сброса невозможно по фонокардиографическим данным.
Определение выраженности легочной гипертензии может основываться на степени расщепления II тона.
Для больных с межпредсердным дефектом характерно преобладание систолического шума на легочной артерии малой или средней амплитуды, оканчивающегося до аортального компонента II тона, с пиком в первой половине систолы; расщепление II тона с увеличенным легочным компонентом. У трети больных отмечается ме-зодиастолический или пресистолический шум снизу у левого края грудины.
Вопрос о динамике фонокардиографических данных после операции ушивания или пластики дефекта межпредсердной перегородки не так прост, как при открытом артериальном протоке или дефекте межжелудочковой перегородки. Прежде всего следует иметь в виду, что сохраняющийся после операции систолический шум небольшой амплитуды имеет функциональный генез. По существу, и до операции он связан с увеличенным кровотоком через легочную артерию и может иметь небольшую амплитуду. В этих случаях оценка динамики шума трудна. Положительная динамика отчетлива тогда, когда до операции отмечается шум средней или большой амплитуды, а после операции он становится малым. В ряде наблюдений отмечается и полное исчезновение систолического шума.
Что касается расщепления II тона, то также следует иметь в виду следующие обстоятельства. Отчетливая положительная динамика сказывается в уменьшении степени расщепления или полном его исчезновении. Сохранению расщепления, как показали наши наблюдения, способствует наличие неполной или полной блокады ножки пучка Гиса. Важным положительным признаком является нормализация (уменьшение) амплитуды легочного компонента II тона.
