II тон на легочной артерии при синдроме Эйзенменгера. Диастолический шум при синдроме Эйзенменгера
У 13 из 16 больных он был типичным — большой амплитуды и нерасщепленный. Расщепление II тона в пределах 0,04—0,05 сек. с большим легочным компонентом было установлено у 3 больных с неизвестной топической диагностикой порока.
Систолический тон изгнания. Систолический тон изгнания был обнаружен у 6 из 16 больных; он следовал через 0,04—0,05 сек. после I тона. Систолическое давление в легочной артерии у этих больных составляло 87—114 мм рт. ст. (97,2±4,2).
Систолический тон изгнания не определялся у 10 больных, систолическое давление у них было равно 72—162 мм рт. ст. (110,2±7,7). Разница между группами больных статистически недостоверна. Как и в исследованиях предыдущих разделов работы, мы не нашли зависимости появления систолического тона изгнания от уровня систолического давления в легочной артерии. Мы отмечали уже, что, очевидно, появление этого признака связано со степенью растяжения легочной артерии и изменений ее стенки.
Диастолический шум относительной недостаточности клапана легочной артерии. Этот признак легочной гипертензии был обнаружен нами у 5 из 16 больных. Шум регистрировался с максимумом во II межреберье слева от грудины, при величине амплитуды от малой до большой; занимал от половины до всей диастолы, форма его была убывающей или лентовидной.
У тех больных, у которых определялся диастолический шум, диастолическое давление в легочной артерии составляло 60—90 мм рт. ст. (71,7±5,6). У 11 больных он не обнаружился, диастолическое давление было равно 36—78 мм рт. ст. (57,3±4,8).
Разница между группами статистически недостоверна. Наличие диастолического шума Грехэм Стила зависит не только от уровня диастолического давления в легочной артерии, но и от степени растяжения ее, вследствие которого и возникает относительная недостаточность клапана.
Большое значение имеет изучение особенностей систолического шума.
Систолический шум с максимумом интенсивности во II—IV межреберье слева от грудины был зарегистрирован у 14 из 16 больных. У 2 чел. он полностью отсутствовал (рис. 27). У 8 больных отмечалась веретенообразная или ромбовидная форма с пиком в первой половине систолы. У остальных шум определенной формы не имел. Большая амплитуда систолического шума наблюдалась у 3 больных, средняя — у 1, малая — у 10. Протяженность его следующая: вся систола у 7, 2/3 — у 3, 1/2— У 2, 1/3 - у 2.
Важно отметить, что большая амплитуда систолического шума была у всех 3 больных с открытым атриовентрикулярным каналом. Мы полагаем, что известную роль здесь играла суммация шумов, которую мы уже описали. У этих же больных, кстати, шум имел голосистолический характер (занимал всю систолу).
При сопоставлении протяженности шума с разницей между систолическим давлением в легочной и плечевой артериях установлено следующее: если шум занимал всю систолу, то разница составляла от —6 до +38 мм рт. ст. (12,0±7,3), если 1/3-2/3 систолы, то от —12 до +9 (—0,71 ±2,8).
Разница по приведенным данным статистически недостоверна. Мы полагаем, что протяженность систолического шума, так же как его амплитуда, обусловлены рядом факторов. Следует иметь в виду нозологическую форму порока, возникновение систолического шума изгнания на легочной артерии, систолического шума обратного сброса.
Наконец, надо отметить, что у обследованных нами больных не было обнаружено характерных изменений I тона, не были зафиксированы патологические III или IV тоны и какие-либо другие шумы.
При сравнении данных фонокардиограммы у больных с синдромом Эйзенменгера с фонокардиографической характеристикой больных III группы с открытым артериальным протоком, дефектом межжелудочковой и межпредсердной перегородок и открытым общим атрио-вентрикулярным каналом установлено, что между ними нет существенных различий. Такие важные признаки выраженной легочной гипертензии, как большой нерасщепленный II тон и систолический тон изгнания, появляются у больных III группы при наличии артериовенозного сброса.
Что касается диастолического шума относительной недостаточности клапана легочной артерии, то он отмечается у ряда больных с дефектом межжелудочковой или межпредсердной перегородок, открытым атрио-вентрикулярным каналом, при венозно-артериальном сбросе (синдром Эйзенменгера), в то время как он не был зарегистрирован нами у больных с этими пороками в стадии легочной гипертензии, но при артерио-венозном или уравновешенном сбросе. У больных с открытым артериальным протоком шум Грехэм Стила отмечается как при артерио-венозном, так и венозно-артериальном сбросе. Основные признаки порока — систолический или систоло-диастолический шумы — также претерпевают изменения уже у больных III группы. При синдроме Эйзенменгера эти изменения те же.
Таким образом, фонокардиографические данные у больных с синдромом Эйзенменгера такие же, как и у больных с открытым артериальным протоком, дефектом межжелудочковой или межпредсердной перегородки, открытым общим атрио-вентрикулярным каналом в стадии выраженной легочной гипертензии, но с артерио-венозным сбросом (III группа по соответствующим классификациям).
Уменьшение амплитуды систолического шума и укорочение его, положение пика осцилляции в первой половине систолы отражают изменения основной звуковой симптоматики порока в связи с развитием легочной гипертензии и изменением характера сброса крови.