MedUniver Физиология человека
  Домой Медицинский фото атлас Психология отношений Медицинские видео ролики Медицинская библиотека Консультация врача  
Физиология человека:
Физиология
Физиология клетки
Эндокринная система
Пищеварительная система
Физиология клеток крови
Обмен веществ. Питание
Выделение.Функции почек
Репродуктивная функция
Сенсорные системы
Физиология иммунной системы
Система кровообращения
Дыхательная система
Видео по физиологии
Книги по физиологии
Рекомендуем:
Книги по медицине
Видео по медицине
Фотографии по медицине
Консультации врачей
Форум
 

Патоморфология болезни Симмондса. Изменения органов при гипопитуитаризме

При болезни Симмондса, как правило, наблюдаются выраженные атрофические нарушения со стороны внутренних паренхиматозных органон (спланхномикрия), а также протерпевают патологические изменения кожные покровы. На коже появляются трофические расстройства типа генитодистрофической геродермии с вовлечением в патологический процесс сальных и потоиых желез, волосяных луковиц, а также подкожножировой клетчатки.

Отмечается выраженная атрофия скелетной мускулатуры с исчезновением поперечной исчерченности в мышечных волокнах; кроме того, в костной системе возникают признаки остеопороза. Костный мозг претерпевает жировое перерождение, при этом в организме заметно уменьшается количество лимфоидпой ткани.
Имеются данные о том, что при гипофизарной кахексии поражаются ганглиозные клетки симпатического отдела центральной нервной системы.

Как указывалось выше, почти все внутренние паренхиматозные органы значительно уменьшаются. При микроскопическом исследовании в миокарде обнаруживаются резкие атрофические изменения, а также вакуолизация саркоплазмы мышечных волокон. В сарколемме выявляются отложения больших количеств липофусцина.

При болезни Симмондса под эпикардом, как правило, нет жировых отложений. В селезенке наблюдается редукция фолликулов, выраженный гиалиноз стенок артериол, скопляется значительное количество гемосидерина в красной пульпе. В печени при этом заболевании обнаруживается бурая атрофия паренхимы, разрастание междольковой соединительной ткани. При микроскопическом исследовании почек можно отметить атрофические изменения сосудистых клубочков, а также эпителия извитых канальцев.

болезнь симмондса

Значительным структурным изменениям подвергаются также и железы внутренней секреции. В надпочечниках при гипофизарной кахексии утолщается фиброзная капсула, наблюдается склероз стромы. Вместо с тем атрофические изменения в корковом слое надпочечников сопровождаются резким обеднением паренхиматозных клеток пучковой и сетчатой зон липоидами. В мозговом вещество надпочечников отмечается сморщивание хромаффинных клеток и заметное разрастапие между ними соединительной ткани.

В щитовидной железе обнаруживаются изменения, характерные для резко пониженного функционального состояния этого органа. Фолликулы щитовидной железы преимущественно маленькие, клетки тиреоидного эпителия, выстилающие фолликулярные полости, низкие, внутрифолликулярный коллоид жидкий, но лишенный резорбционных вакуолей. Между фолликулами интенсивно разрастается соединительная ткань. В некоторых случаях наблюдается атрофия околощитовидных желез.
В зобной (вилочковой) железо отмечается полнокровие и значительное уменьшение числа телец Гассаля.

При микроскопическом исследовании срезов половых желез можно наблюдать резко выраженные атрофические изменения. В яичках обращает на себя внимание диффузное утолщение и склероз иптерстициальных прослоек (основных мембран), отек стромы, картина полного отсутствия сперматогенеза, а также значительное уменьшение количества клеток Лейдига. В яичниках отмечается разрастание стромы, резкое уменьшение количества созревающих фолликулов, а имеющиеся фолликулы уменьшены и сморщены. Почти полностью в яичниках отсутствуют примордиальные фолликулы и желтые тела.

Синдром гипофизарной кахексии может развиться в результате резко выраженного послеродового кровотечения. Подобные случаи кахексии были описаны впервые еще в 1883 г. Симпсоном, а затем более детально в 1914 г. Симмондсом, который впервые указал на связь этого заболевания с поражением аденогипофиза.

В 1937 г. Шихан выделил в особую клиническую форму недостаточность передней доли гипофиза, в основе которой, по его мнению, лежит некроз этого органа вследствие циркуляторных нарушений кровообращения, наступающий во время родового акта и сопровождающийся обильными маточными кровотечениями и шоком. Однако в настоящее время причину возникновения болезни Шихана (или послеродового гипопитуитаризма) большинство авторов склонны усматривать не в первичном поражении аденогипофиза, а трактуют ее как диэнцефало-гипофизарную патологию, которая клинически проявляется в виде гипофизарпой кахексии.
Считается, что болезнь Шихана, по-видимому, является более частой клинической формой недостаточности передней доли гипофиза, чем болезнь Симмондса.

- Читать далее "Гипофизарный нанизм. Гипофизарная микросомия"


Оглавление темы "Патнатомия болезней гипофиза и щитовидной железы":
  1. Диэнцефало-гипофизарная кахексия - болезнь Симмондса. Послеродовой гипопитуитаризм — болезнь Шихана
  2. Патоморфология болезни Симмондса. Изменения органов при гипопитуитаризме
  3. Гипофизарный нанизм. Гипофизарная микросомия
  4. Адипозо-генитальная дистрофия: морфология изменений органов
  5. Болезнь Иценко — Кушинга: история открытия, причины
  6. Базофильная аденома гипофиза. Изменения органов при болезни Иценко — Кушинга
  7. Эндемический и спорадический (нетоксический) зоб: морфология
  8. Классификация эндемического зоба. Изменения органов при зобе
  9. Диффузный токсический зоб (базедова болезнь, тиреотоксикоз, болезнь Грэвса): патологическая анатомия
  10. Гистология щитовидной железы при базедовой болезни. Изменения органов при тиреотоксикозе
Загрузка...

   
MedUniver.com
ICQ:493-344-927
E-mail: reklama@meduniver.com
   

Пользователи интересуются:

Будем рады вашим вопросам и отзывам:

Полная версия сайта