MedUniver Физиология человека
  Домой Медицинский фото атлас Психология отношений Медицинские видео ролики Медицинская библиотека Консультация врача  
Физиология человека:
Физиология
Физиология клетки
Эндокринная система
Пищеварительная система
Физиология клеток крови
Обмен веществ. Питание
Выделение.Функции почек
Репродуктивная функция
Сенсорные системы
Физиология иммунной системы
Система кровообращения
Дыхательная система
Видео по физиологии
Книги по физиологии
Рекомендуем:
Книги по медицине
Видео по медицине
Фотографии по медицине
Консультации врачей
Форум
 

Базофильная аденома гипофиза. Изменения органов при болезни Иценко — Кушинга

Микроскопические исследования показали, что базофильная опухоль гипофиза состоит из крупных полигональной формы клеток, в цитоплазме которых содержится грубая базофильная зернистость и плохо контурируемое ядро, расположенное в центре. Эти клетки характеризуются тем, что они интенсивно окрашиваются основными красителями. Базофильные клетки образуют отдельные тяжи, или беспорядочные клеточные скопления. За пределами аденомы в передней доле гипофиза количество базофильных и главных клеток преобладает над эозинофильными. Строма базофильной аденомы обычно развита слабо, ипогда гиалинизировапа. В толще стромы в большом количество определяются кровеносные и лимфатические сосуды. Эпителиальные клеточные элементы гипофизарной аденомы иногда прорастают в оболочки основания мозга.

Базофильная аденома гипофиза при болезни Иценко — Кушинга чаще всего сопровождается гиперплазией коры надпочечников. В последних наблюдается значительное расширение зон, особенно пучковой и сетчатой. Эпителиальные клетки этих зон очень набухают, в пучковой зоне нарушается трабекулярное строение эпителиальных тяжей, во многих клеточных элементах появляются признаки дистрофических изменений. В корковом слое надпочечников нередко встречаются множественные мелкие аденоматозпые узелки.

При электронномикроскопическом исследовании клеток гиперплазированных надпочечников обнаруживается резкое расширение цистерн эндоплазматического ретикулума, укрупнение рибосом и митохондрий, увеличение их количества. Рибосомы и митохондрии становятся в несколько раз большими, чем в норме, кристы в них частично (а иногда и полностью) разрушаются, увеличивается количество линидных канель. В некоторых случаях линидных капель в цитоплазме может и но быть. В отдельных клетках встречаются гигантские причудливой формы митохондрии, в полости которых обнаруживаются микротельца и миелиновоподобные структуры (В. М. Гордиенко, И. В. Комиссаренко, Н. Mitschko и др.).

При болезни Иценко — Кушинга в патологический процесс вовлекаются всо эндокринные железы. Наиболее отчетливые изменения наблюдаются в половой системе. В яичниках могут обнаруживаться различные опухолевые образования, такио как арренобластомы, тератомы, различные кистозные перерождения. При отсутствии же опухоли в яичниках нередко определяются выраженный склероз и гиалиноз стенок сосудов, диффузный склероз паренхимы яичников, значительное уменьшение либо полное отсутствие граафовых пузырьков, гипотрофия матки, гипертрофия клитора. В семенниках отмечаются дистрофическио и атрофические изменения с признаками нарушения сперматогенеза.

аденома гипофиза

В щитовидной, а также околощитовидной железе нередко можно обнаружить атрофические изменения, а иногда и адономатозные образования. В зобной железе иногда бывают опухолевые разрастания типа тимом. Нередко наблюдаются морфологические изменения в поджелудочной железе, которые выражаются жировой дистрофией, развитием очагов склероза и некроза (Л. Д. Крымский, А. П. Майсюк).

Болезнь Иценко — Кушинга часто сопровождается изменениями в костном скелете. Повышенная и стойкая концентрация в крови глюкокортикоидов приводит к разрушению белковой матрицы костной ткани, что проявляется остеопорозом как трубчатых, так и пластинчатых костей скелета. Наиболее выраженные изменения наблюдаются в грудном и поясничном отделах позвоночника, в черепе, ребрах, в крупных костях таза. Реже поражаются кости стоп и кистей, а также длинные трубчатые кости.

В позвонках могут возникать компрессионные переломы, деформации, расширение межпозвоночных пространств. У детей характерным является изменение процесса окостенения скелета, нередко наблюдается парушепие дифференцировки скелета, кистей и дистального отдела предплечья, могут также возникать псевдоэпифизы, различные остеохондропатии и может задерживаться рост костей в длину. В связи с выраженными явлениями остеопороза во многих костных фрагментах образуются трещины и микропереломы параллельпо с атрофией костных балок за счет их рассасывания. Миелоидный костный, мозг при этом замещается либо жировой, либо фиброретикулярной тканью (А. В. Русаков, А. Л. Кууз, Б. М. Иоффе и Л. А. Перепуст, М. А. Жуковский с соавт.).

По миопию некоторых авторов, причиной указанных патологических изменепий в костной ткани является вторичное поражение опухолевым процессом околощитовидпых желез церебрально-гипофизарного генеза или непосредственное влияние межуточно-гипофизартюго фактора на минеральный обмен. Описаны случаи сочетания болезни Иценко — Кушинга с акромегалией, сопровождающейся специфическими для этого заболевания изменениями в костном скелете (McCormick R. и др., G. Laforet).
Болезнь Иценко — Кушинга характеризуется также изменениями со стороны сердечно-сосудистой системы, в первую очередь аорты, коронарных и мозговых сосудов.

В связи с тем что одпим из клинических проявлений данного заболевания является гипертония, у больных почти всегда обнаруживается гипертрофия миокарда и расширение левого желудочка, кардиосклероз, диффузное расширение и атеросклероз аорты (А. И. Бухман). Нередко при болезни Иценко— Кушинга наблюдается избыточное эпикардиальное отложение жира. В далеко зашедших случаях у таких больных может наступить декомпенсация сердечно-сосудистой системы, приводящая иногда к гемодинамическому отеку легких.

На фоне циркуляторных нарушений в малом и большом круге кровообращения иногда возникают геморрагические инфаркты во внутренних органах. В почках обнаруживаются выраженные дистрофические изменения, гиалиноз сосудистых клубочков, фиброз, различные виды дистрофии эпителия извитых канальцев. Часто при болезни Иценко — Кушинга возникает хронический интерстициальный нефрит, который может привести к нефросклерозу (А. М. Вихерт, А. Ф. Ушкалов, А. П. Калинин). В стенках кровеносных сосудов наблюдаются признаки илазматического пропитывания и отложения солей извести, склероз и гиалиноз артериол. В печени обнаруживаются глубокие дистрофические изменения, иногда признаки цирроза.

- Читать далее "Эндемический и спорадический (нетоксический) зоб: морфология"


Оглавление темы "Патнатомия болезней гипофиза и щитовидной железы":
  1. Диэнцефало-гипофизарная кахексия - болезнь Симмондса. Послеродовой гипопитуитаризм — болезнь Шихана
  2. Патоморфология болезни Симмондса. Изменения органов при гипопитуитаризме
  3. Гипофизарный нанизм. Гипофизарная микросомия
  4. Адипозо-генитальная дистрофия: морфология изменений органов
  5. Болезнь Иценко — Кушинга: история открытия, причины
  6. Базофильная аденома гипофиза. Изменения органов при болезни Иценко — Кушинга
  7. Эндемический и спорадический (нетоксический) зоб: морфология
  8. Классификация эндемического зоба. Изменения органов при зобе
  9. Диффузный токсический зоб (базедова болезнь, тиреотоксикоз, болезнь Грэвса): патологическая анатомия
  10. Гистология щитовидной железы при базедовой болезни. Изменения органов при тиреотоксикозе
Загрузка...

   
MedUniver.com
ICQ:493-344-927
E-mail: reklama@meduniver.com
   

Пользователи интересуются:

Будем рады вашим вопросам и отзывам:

Полная версия сайта