MedUniver Физиология человека
  Домой Медицинский фото атлас Психология отношений Медицинские видео ролики Медицинская библиотека Консультация врача  
Физиология человека:
Физиология
Физиология клетки
Эндокринная система
Пищеварительная система
Физиология клеток крови
Обмен веществ. Питание
Выделение.Функции почек
Репродуктивная функция
Сенсорные системы
Физиология иммунной системы
Система кровообращения
Дыхательная система
Видео по физиологии
Книги по физиологии
Рекомендуем:
Книги по медицине
Видео по медицине
Фотографии по медицине
Консультации врачей
Форум
 

Биосинтез тиреоидных гормонов. Обмен йода в организме

Йод поступает о организм с пищей и лекарственными препаратами в виде йодидов, органического и неорганического йода. Всасывание различных соединений йода происходит в кишечнике. При поступлении йода в кровеносное русло органический и неорганический йод превращается в йодиды. Основную массу йода, поступившего в кровь, захватывает щитовидная железа, в которой содержится от 10 до 15 мг йода. (Общее содержание йода в организме составляет 30—50 мг.)

Поступившие в щитовидную железу йодиды превращаются в молекулярный йод, так как дальнейшее его участие в биосинтезе тиреоидных гормонов происходит только в виде молекулярного йода. Процесс превращения йодидов в молекулярный йод происходит под влиянием окислительного фермента пероксидазы. Процесс включения йодидов в щитовидную железу и превращения их в молекулярный йод стимулирует тиреотропный гормон и тормозит тиоцианаты и перхлорат.

Следующий этап биосинтеза тиреоидных гормонов заключается в йодировании аминокислоты тирозина, которая является исходным материалом при построении тиреоидных гормонов. В результате включения молекулярного йода в молекулы тирозина образуются йодсодержащие аминокислоты — мопойодтирозин и дийодтирозин. Параллельно йодированию тирозина идет процесс дейодирования под влиянием фермента дейодазы. Дейодирование заключается в отщеплении молекулярного йода от тирозинов, образовавшихся в избыточном количестве.

Из йодированных тирозинов (моно- и дийодтирозина) под влиянием фермента пероксидазы образуются тироняны: монойодтиронин, дийодтиронин, два трийодтиронина и тетраиодтиронин (тироксин). Гормональной активностью обладают только два соединения 1-3,5,3-трийодтиронин и тетраиодтиронин. В этой стадии гормоны щитовидной железы накапливаются в молекуле белка тиреоглобулина. Эта форма гормонов называется резервной.

биосинтез тиреоидных гормонов

Освобождение гормонов щитовидной железы из молекулы тиреоглобулина и поступление в кровь происходит под действием протеолитических ферментов (катепсинов), активность которых стимулирует ТТГ и подавляет стабильный йод. В крови тиреоидные гормоны связываются с белками, образуя белковосвязанный йод, который представляет собой циркулирующую форму гормонов.

Связанные с белком тироксин и трийодтиронин поступают в ткани, где под действием фермента тканевой дейодазы метаболизируготся и оказывают физиологическое действие. Полагают, что в процессе дейодирования йод отщепляется от молекул тироксина и трийодтиронина и в конечном счете образуется трийодтироуксусная кислота, которая и оказывает тканевой физиологический эффект, свойственный гормонам щитовидной железы.

Активность тканевой дейодазы значительно меняется при повышении или снижении функции щитовидной железы. Так, при токсическом зобе она повышается, ускоряя метаболизм тиреоидных гормонов, и понижается пои гипотиреозе.

Неорганический йод, отщепляющийся в процессе декодирования из тканей, поступает в кровяное русло, из которого в значительном количестве вновь захватывается щитовидной железой. Избыток йода выделяется из организма в основном с мочой (98%), желчью (2%) и в очень незначительных количествах с потом, слюной и выдыхаемым воздухом. Суточная потребность организма в неорганическом йоде составляет примерно 0,2 мг, что полностью обеспечивает нормальный биосинтез тиреоидных гормонов.

При недостаточном поступлении в организм йода уменьшается образование тиреоидных гормонов, что сопровождается уменьшением уровня белковосвязанного йода.

Как известно, продукция ТТГ регулируется уровнем белковосвязанного йода, поэтому недостаток йода в организме, как правило, сопровождается компенсаторной гиперплазией щитовидной железы — образованием зоба. Гиперплазия щитовидной железы, диффузная или узловая, является следствием увеличения продукции ТТГ, который, кроме усиления процессов биосинтеза, вызывает гиперплазию ткани щитовидной железы.

- Читать далее "Определение белковосвязанного йода крови. Исследование основного обмена"


Оглавление темы "Эндокринные нарушения":
  1. Хромофобные аденомы гипофиза: этиология, клиника и проявления
  2. Диагностика, дифференциация, лечение и прогноз хромофобной аденомы гипофиза
  3. Синдром персистирующей лактации и аменореи. Синдром Морганьи-Стюарта-Мореля
  4. Несахарный диабет: причины, клиника
  5. Диагностика, дифференциация, лечение и прогноз несахарного диабета
  6. Гипергидропексический синдром. Несахарный антидиабет
  7. Шишковидная железа. Эпифиз
  8. Раннее половое развитие. Macrogenitosomia praeсох
  9. Биосинтез тиреоидных гормонов. Обмен йода в организме
  10. Определение белковосвязанного йода крови. Исследование основного обмена
Загрузка...

   
MedUniver.com
ICQ:493-344-927
E-mail: reklama@meduniver.com
   

Пользователи интересуются:

Будем рады вашим вопросам и отзывам:

Полная версия сайта