MedUniver Физиология человека
  Домой Медицинский фото атлас Психология отношений Медицинские видео ролики Медицинская библиотека Консультация врача  
Физиология человека:
Физиология
Физиология клетки
Эндокринная система
Пищеварительная система
Физиология клеток крови
Обмен веществ. Питание
Выделение.Функции почек
Репродуктивная функция
Сенсорные системы
Физиология иммунной системы
Система кровообращения
Дыхательная система
Видео по физиологии
Книги по физиологии
Рекомендуем:
Книги по медицине
Видео по медицине
Фотографии по медицине
Консультации врачей
Форум
 

Дисбарическая газовая эмболия сосудов. Церебральный кровоток при рекомпрессии

Сложная терапевтическая проблема дисбарической газовой эмболии сосудов включает по крайней мере две основных категории подпроблем [Hallenbeck, Greenbaum, 1977]. Одна из них сопряжена с немедленной смертью вследствие явной кардиореспираторной недостаточности. По-видимому, непосредственная эмболия коронарных артерий способствует этой катастрофе (Green, 1977]. Однако новые данные, заинтересовавшие исследователей, указывают, что причиной смерти может быть нейрогенное влияние на сердце и легкие, опосредованное вегетативной нервной системой в результате эмболии ствола головного мозга [Evans et al., 1981].

Другая сторона проблемы включает вторичное ухудшение клинического состояния больного в начальном периоде восстановления после наступившего заболевания. Обычно тренирующийся появляется на поверхности воды, пройдя расстояния тренажерной башни и теряет сознание через короткий промежуток времени. В считанные минуты ему проводят срочную рекомпрессию до имитационной глубины 50 м в среде сжатого воздуха. Пострадавший, как правило, через 10 мин после достижения этой глубины приходит в сознание.

Он становится активным, приобретает ясность ощущений, у него не отмечается признаков неврологических нарушений, что устанавливается при клиническом обследовании, проводимом дежурным врачом. Однако через некоторое время (от 20 мин до 2 ч) после начального восстановления может наступить ухудшение состояния. Если в первоначальный клинической картине отмечались признаки выпадения центральных функций, то при ухудшении состояния они могут появиться вновь.

Если в начале имели место случаи потери сознания, то во время рецидива головная боль, помрачение сознания, потеря зрения и судорожные припадки формируют обычную для этих случаев совокупность субъективных и объективных признаков заболевания. Поскольку ухудшение состояния часто наступает во время декомпрессии с глубины 50 м, логично предположить возможную роль в патологии нарушения венозного возврата вследствие расширения газа, находящегося в средостении, дальнейшей эмболизации или высвобождения вазоактивных субстанций из поврежденных легких.

газовая эмболия сосудов

Однако клиническое ухудшение иногда происходит в то время, когда пострадавший остается на глубине 50 м. Не исключено также увеличение внутричерепного давления или образование отека.

Любые из этих патологических явлений могли содействовать замедлению церебрального кровотока. Так, Osburne, Halsey в 1975 г. предположили, что в зонах острого ишемического поражения головного мозга замедленный ток крови постепенно прекращается. Hallenbeck (1977) показал, что этот процесс прогрессивного ослабления питающего ткани потока мог включать в себя не совсем ясное взаимодействие между факторами крови и элементами действительно разрушенных сосудов и нервной ткани [Hallenbeck, 1977].

Фактор VIII/белковый фактор von Willebrand [Hallenbeck et al, 1981] и простагландиновал система [Hallenbeck, Furlow, 1979] играют роль в образовании постишемичных нарушений микрососудистой циркуляции при повышении давления цереброспинальной жидкости у собак во время создаваемой в эксперименте общей ишемии мозга. Было показано, что комбинация парентеральных фармацевтических веществ, обладающих сосудорасширяющим, противоагрегационным (в отношении тромбоцитов), растворяющим тромбы и угнетающим синтез простагландинов действием (простагландин I2, гепарин и индометацин) устраняет препятствие и возобновляет поток крови после общей ишемии ЦНС и способствует восстановлению кровотока после центральной ишемии, вызванной воздушной эмболией [Hallenbeck et al., 1982].

Это наводит на мысль, что подобная комбинация препаратов могла быть полезной в случаях дисбарической воздушной эмболии головного мозга, осложненной вторичным ухудшением клинического состояния, а также на то, что терапевтические схемы введения препаратов, обоснованные в клинических исследованиях, касающихся заболеваний со сходными патофизиологическими процессами (например, острая эмболия или тромботический паралич), возможно, в будущем будут полезными в лечении больных с воздушной эмболией, которые слабо реагируют на рекомпрессию или у которых во время рекомпрессии появляются рецидивы симптомов.

- Читать далее "Декомпрессионные нарушения. Дисбаризм"


Оглавление темы "Признаки декомпрессионной болезни":
1. Баротравма легких при декомпрессии. Патогенез баротравмы легких
2. Влияние внутрисосудистого воздуха на легкие. Влияние рекомпрессии на легкие
3. Дисбарическая газовая эмболия сосудов. Церебральный кровоток при рекомпрессии
4. Декомпрессионные нарушения. Дисбаризм
5. Причины болезни декомпрессии. Проявления болезни декомпрессии
6. Классификация болезни декомпрессии. I тип болезни декомпрессии
7. Декомпрессионное заболевание скелетно-мышечного аппарата. Боль в мышцах при декомпрессии
8. Декомпрессионное заболевание кожи. Зуд и циркуляторные нарушения в коже
9. Декомпрессионное заболевание лимфатической системы. Общее недомогание, потеря аппетита при декомпрессии
10. Болезнь декомпрессии II типа. Неврологическая форма болезни декомпрессии
Загрузка...

   
MedUniver.com
ICQ:493-344-927
E-mail: reklama@meduniver.com
   

Пользователи интересуются:

Будем рады вашим вопросам и отзывам:

Полная версия сайта