Баротравма легких при декомпрессии. Патогенез баротравмы легких
В одной серии наблюдений, включающей 88 больных с баротравмой легких, газ поступает в разорванные легочные сосуды, а затем в системную циркуляцию крови, вызывая в 75% случаев объективные и субъективные проявления нарушений ЦНС [Elliott et al., 1978].
Столь высокая частота случаев поступления воздуха в сосуды должна быть связана со способностью сжатого, вдыхаемого на глубине газа образовывать градиент давлений, который благоприятствует поступлению этого газа в разорванные сосуды, после того, как был заключен в виде периваскулярной эмфиземы в результате произошедшего разрыва альвеол. При изучении величины давления, необходимой для образования газовой эмболии у крыс во время вентиляции легких под положительным давлением, обнаружено, что для этого достаточно давления, имеющегося в конце выдоха.
Несмотря на то что высокое инспираторное давление способствовало воздушной эмболии при давлении к концу выдоха, поддерживаемом на уровне 10 см вод. ст., при давлении, равном 5 см вод. ст. и меньше, этого не происходило [Као, Tierney, 1977]. В действительности, случаи поступления газа в разорванные сосуды и возникновения системной артериальной газовой эмболии могут происходить даже чаще, чем это предполагают по данным клинического наблюдения за субъективными и объективными признаками заболевания. Ingvar и сотрудники в 1973 г. показали, что электроэнцефалография, как более чувствительный в некоторых случаях показатель нарушения функции мозга по сравнению с данными анамнеза и физического обследования, способна выявить газовую эмболию церебральных сосудов при отсутствии каких бы то ни было иных клинических проявлений.
Газ, который проникает в разорванные сосуды перегородок альвеол, далее мигрирует через легочные вены в левое предсердие и левый желудочек, а затем изгоняется в систему циркуляции в вид вспененных частиц, которые распределяются по кровеносному руслу в соответствии со степенью их плавучести. В обычном вертикальном положении тела весь объем эмболического газа поступает в мозг, в то время как в обратном положении с поднятыми вверх ступнями эмболизируются преимущественно коронарные сосуды.
Есть некоторые свидетельства, указывающие, что коронарная циркуляция может быть подвергнута определенной степени воздействия даже в ортостатическом положении тела. Это наводит на мысль о существовании дополнительных факторов, таких как локальная турбулентность потока крови и образование завихрений, способных повлиять на распределение эмболических пузырьков.
В противоположность неврологической форме болезни декомпрессии, возникающей при субнасыщенном погружении, основным органом-мишенью при дисбарической артериальной газовой эмболии является головной мозг, признаки его дисфункции доминируют в клинической картине заболевания. Эмболизация газом артерий и артериол вызывает как дистальную ишемию, так и прямое повреждение эндотелия в месте обструкции, которое не опосредованно исключительно гипоксией или ишемией.
O'Brien и сотрудники в 1974 г. показали, что спустя 1—2 мин после воздушной эмболии наблюдается ненормально высокая проницаемость белкового индикатора Evans Blue, в то время как при ишемии мозга, вызванной перевязкой артерии, нарушение гематоэнцефалического барьера в отношении проницаемости белкового индикатора проявляется через 3—4 ч после инсульта. Скоротечное повреждение эндотелия сосуда, вероятно, происходит в результате активности газового пузырька, обусловленной воздействием его поверхности.
