Стресс при декомпрессии организма. Синдромы болезни декомпрессии
Явный острый стресс и физиологические реакции на физическую нагрузку включают в себя увеличение активности адренергического отдела вегетативной нервной системы, что сопровождается ростом уровней циркулирующих в крови катехоламинов. Поэтому значительное внимание было сфокусировано на изменении тонуса этой системы в зависимости от степени физической тренированности. Предварительные данные привели к предположению о генерализированном ослаблении регуляторной реакции, что, возможно, опосредовано системным снижением чувствительности адренергических рецепторов к циркулирующим в крови антагонистам из-за сложной перестройки механизмов секреции в ответ на стимул.
Несмотря на то что данные об этих и сходных явлениях уже получены в основном при рассмотрении систем in vitro, тем не менее начали сбор экспериментальной информации in vivo [Soman, 1979]. Например, в одном из исследований было сделано заключение, что вызванная адреналином агрегация тромбоцитов, которая, как известно, опосредована расположенными на поверхности кровяных пластинок a1-адренергическими рецепторами и подвержена регуляторному ослаблению in vitro при уменьшении восприимчивости a-рецепторов [Cooper et al., 1978], значительно снижена у лиц с атеросклеротическим заболеванием сосудов и сердца, занимающихся физической тренировкой в течение предшествующих 6 мес [Williams et al., 1981].
В другой работе говорится об изменениях в агрегации, вызванной действием АДФ, после физических тренировок [Jove et al., 1978]. Интересно предположить, что один из механизмов «акклиматизации», наблюдаемой у повторно подвергаемых воздействиям давления водолазов и кессонных рабочих, возможно, сходен с генерализированным ослаблением реактивности рецепторов чувствительных тканей.
Гомеостатические реакции, изменяющие температуру тела, сложны, но их потенциальным вкладом в способность организма реагировать на декомпрессионный стресс не следует пренебрегать.
Синдромы болезни декомпрессии
Несмотря на то, что существует целый спектр клинических нарушений, обозначаемых термином «болезнь декомпрессии», синдромы, развивающиеся вследствие кратковременного погружения, отличаются от имеющих место при декомпрессии в состоянии насыщения тканей организма. Это различие относится к симптомам тяжести заболевания, связи с обнаруживаемыми в крови газовыми пузырьками и отдаленным последствиям.
Еще одна особенность, которую следует учитывать — это отсутствие до настоящего времени хорошего воспроизведения на животных клинической картины болезни декомпрессии при насыщении тканей организма нейтральным газом. Следовательно, обстоятельные гистопатологические и физиологические данные, полученные в экспериментах на животных при болезни декомпрессии после кратковременного погружения, непригодны для понимания ее синдромов в состоянии насыщения тканей организма нейтральным газом.
Большинство исследователей, видимо, убеждены в том, что высвобождаемый газ служит источником симптомов в обоих типах заболеваний. Однако по причинам, описанным в предыдущих главах и рассмотренных ниже, возможно, будет логичным считать этот спорный вопрос нерешенным.
Погружение в состоянии насыщения тканей организма нейтральным газом, особенно глубоководное при дыхании газовыми смесями, связано с необычайно высоким числом случаев болезни декомпрессии. Данные ВМС США указывают, что 20% случаев болезни декомпрессии имеют место при проведении насыщенных погружений, хотя эти погружения составляют менее 0,3% от общего объема подводных работ, проводимых военными водолазами [Berghage, 1980].
Другие исследователи подтверждают это наблюдение [Gardette, 1979] и считают, что ультразвуковая детекция циркулирующих в крови газовых пузырьков,. несмотря на ее значение для прогнозирования потенциально опасных или тяжелых декомпрессионных синдромов, мало полезна для исключения возможности возникновения болезни декомпрессии.
