MedUniver Физиология человека
  Домой Медицинский фото атлас Психология отношений Медицинские видео ролики Медицинская библиотека Консультация врача  
Физиология человека:
Физиология
Физиология клетки
Эндокринная система
Пищеварительная система
Физиология клеток крови
Обмен веществ. Питание
Выделение.Функции почек
Репродуктивная функция
Сенсорные системы
Физиология иммунной системы
Система кровообращения
Дыхательная система
Видео по физиологии
Книги по физиологии
Рекомендуем:
Книги по медицине
Видео по медицине
Фотографии по медицине
Консультации врачей
Форум
 

Артериальная газовая эмболия. Декомпрессионная баротравма

Артериальная газовая эмболия является основной причиной смерти при подводных погружениях, и ею обусловлены фактически все летальные исходы, связанные с тренировкой покидания затонувшей подводной лодки. Начальной стадией процесса, приводящего к дисбарической артериальной газовой эмболии, является баротравма легких. Известно, что во время тренировки покидания затонувшей подводной лодки приблизительно 1 из 7500 подъемов приводят к баротравме легких, а 1 из 50 000 заканчивается смертью,

Когда человек подвергается воздействию снижающегося давления окружающей среды, расширение внутриальвеолярного газа происходит экспоненциально в соответствии с законом Бойля. Как правило, напряжение стенки альвеол может достичь критических уровней, если человек до всплытия на поверхность делает по крайней мере хотя бы один вдох газовой смесью, находящейся под давлением. В ходе экспериментов на животных установлено, что величины внутритрахеального давления приблизительно 80 мм рт. ст. или транспульмонарного давления (определенного как разница между внутритрахеальным и внутриплевральным давлениями) 60—70 мм рт. ст. достаточны для разрыва альвеолярной перегородки и выхода газа в интерстициальное пространство.

Вышедший из альвеол газ может распространиться вдоль периваскулярных оболочек и вызвать образование эмфиземы средостения и пневмоторакс. Далее он способен проникнуть в перикард, за задний листок брюшины и в подкожную клетчатку шеи. Когда во время первого вдоха после баротравмы внутригрудное давление падает, газ, находящийся вне альвеол, может попасть в просвет разорванных сосудов, затем мигрировать в левую часть сердца и войти в системную циркуляцию крови в качестве отдельных эмболов. Внутритрахеального давления, превышающее уровень критического, ведущего к разрыву альвеол, теоретически можно достигнуть при подъеме с такой небольшой глубины как 1,2 м после полного вдоха. Газовая эмболия, приводящая к смертельному исходу, может возникнуть при подъеме с глубины всего лишь 2 м.

Задержка выдоха во время подъема из глубины является одним из факторов баротравмы легких, который чаще всего появляется в тех случаях, когда водолаз производит аварийное всплытие в состоянии паники. Однако необходимо дать некоторое другое объяснение наблюдениям, свидетельствующим о том, что во время тренировок покидания затонувшей подводной лодки эмболия при всплытии встречается у лиц, которые делали выдох согласно инструкции. Liebow и сотрудники в 1959 г. установили в 2 таких случаях, что причиной эмболии было накопление воздуха в сегментах легких, снабжаемых больными бронхами.

газовая эмболия

В одном случае бронхолит туберкулезной природы действовал как шариковый клапан, в другом механизм обструкции бронха остался невыясненным. Иногда существование локальной обструкции бронха по типу шарикового клапана предполагают на основе рентгенологического обнаружения одиночных или множественных кист в сегменте легких после быстрого подъема водолаза. С возможностью развития баротравмы, по-видимому, связана растяжимость легких.

Colebatch и сотрудники в 1976 г., обследуя 16 водолазов, обнаружили у 6 из них, в прошлом перенесших нелеченную баротравму легких, низкую статическую легочную растяжимость по сравнению с 10 лицами из контрольной группы. Авторы объяснили это тем, что в относительно «жестких» легких неравномерное распределение эластичности может повысить их чувствительность к баротравме, поскольку более податливые зоны могут быть подвергнуты чрезмерному напряжению. В некоторых случаях разрыв альвеол возникает при чрезмерно усердных попытках сделать выдох во время быстрого подъема в воде. Действие этих попыток усиливается эффектом водной иммерсии. Dahlback, Lundgren в 1973 г. у испытуемых, погруженных в воду до уровня шеи, наблюдали закрытие воздухоносных путей с образованием воздушных «ловушек» (главным образом, в нижних отделах легких).

Эти результаты привели исследователей к выводу, что энергичный выдох при низких величинах легочного объема мог бы действительно усилить предрасположенность водолаза к образованию воздушных «ловушек» в легких и способствовать разрыву альвеол во время быстрого всплытия.

- Вернуться в оглавление раздела "Физиология человека."


Оглавление темы "Проявления декомпрессионной болезни":
1. Влияние декомпрессии на факторы свертывания крови. Фактор Хагемана при декомпрессии
2. Коагуляция при декомпрессионной болезни. Декомпрессионный феномен
3. Стресс при декомпрессии организма. Синдромы болезни декомпрессии
4. Клиника декомпрессионной болезни. Боли в суставах при декомпрессионной болезни
5. Гипотеза пузырьковой закупорки сосудов. Вестибулярная болезнь декомпрессионной болезни
6. Тяжелые формы болезни декомпрессии. Внутрисосудистые газовые пузырьки
7. Неврологические нарушения болезни декомпрессии. Поражение спинного мозга при декомпрессии
8. Причины страдания спинного мозга при декомпрессии. Спинномозговая жидкость при декомпрессии
9. Экстравертебральная венозная сеть. Влияние декомпрессии на болезни спинного мозга
10. Артериальная газовая эмболия. Декомпрессионная баротравма
Загрузка...

   
MedUniver.com
ICQ:493-344-927
E-mail: reklama@meduniver.com
   

Пользователи интересуются:

Будем рады вашим вопросам и отзывам:

Полная версия сайта