Клиника декомпрессионной болезни. Боли в суставах при декомпрессионной болезни
В противоположность кратковременным погружениям, обычно переносимым бессимптомно, при декомпрессии после насыщенного погружения водолаз в редких случаях полностью не испытывает действия декомпрессионных симптомов. Многие водолазы указывают на ощущение тяжести, скованности или легкого дискомфорта, чаще всего в локтевых или коленных суставах на протяжении всего периода декомпрессии. Чувствительные индивидуумы могут заметить, ощущая усиление дискомфорта, когда возобновилась декомпрессия после временной остановки. Болезнь декомпрессии, когда она установлена, наиболее часто возникает на последних ступенях декомпрессии, превращаясь в результате прогрессирования предыдущего дискомфорта в суставе в сильную тупую боль.
Одни только болевые симптомы в конечностях во время погружений в насыщенном состоянии тканей организма составляют приблизительно 86% всех случаев болезни декомпрессии [Berghage, 1980]. Большинство остальных случаев связано с быстрыми экскурсиями с глубины нахождения водолазов в состоянии насыщения тканей организма гелиево-кислородной смесью и представляют собой вестибулярные нарушения.
В этих ситуациях высокая степень обнаружения доплеровским прибором газовых пузырьков в прекардиальной области связана с риском развития нарушений в вестибулярном аппарате и ЦНС без спинномозговой формы болезни декомпрессии, что позволяет провести аналогию с кратковременными погружениями с использованием гелиево-кислородной смеси и их последствиями [Masurel et al., 1979]. Симптоматика поражения спинного мозга, обычно наблюдаемая при погружениях с использованием воздуха, относительно редко встречается при насыщенной декомпрессии.
В связи с довольно неспецифической природой болей в суставе, испытываемой водолазом как при кратковременном, так и насыщенном погружениях, несоответствие между наблюдаемым числом циркулирующих в крови газовых пузырьков и недостаточностью данных патологического исследования или результатов эксперимента создает трудность в определении, существует ли разделение лежащего в основе этого явления механизма.
Факты, которые указывают на то, что появление скелетно-мышечных симптомов при очень высоком давлении насыщенной декомпрессии только частично устраняется рекомпрессией и вдыханием кислорода; что удаление из дыхательной газовой смеси более медленно диффундирующего азота облегчает лечение и последующую декомпрессию таких больных [Bennett, Coggin, 1980]; что несмотря на ложные отрицательные результаты обследования, увеличение степени обнаружения газовых пузырьков доплеровским прибором свидетельствует об увеличении риска развития симптомов [Gardette, 1979]; и что симптомы, появляющиеся ближе к завершению насыщенной декомпрессии или во время экскурсии с относительно мелководной глубины нахождения водолазов в состоянии насыщения тканей организма, более успешно лечатся рекомпрессией и назначением кислорода [Gardette, 1979] — все это дает основание считать образующийся газ причиной симптомов заболевания, как это наиболее вероятно происходит при возникновении скелетно-мышечных симптомов во время кратковременного погружения.
Существует некоторая сходность в характере скелетно-мышечной боли при болезни декомпрессии с окклюзионными нарушениями сосудов во время кризиса при серповидно-клеточной анемии и незначительная сходность с воспалением сустава или заболеванием сухожилий. Это, возможно, означает, что закупорка сосуда газовыми пузырьками или их производными субстратами является основным моментом в образовании симптомов заболевания. В отличие от воспалительного процесса в суставе или заболевания сухожилия болезнь декомпрессии сопровождается небольшим локальным нагревом пораженного участка, эритемой или отеком, даже когда боль в суставе усиливается в течение от нескольких часов до нескольких суток.
Как установил в 1973 г. Elliott, локальный отек при болезни декомпрессии встречается всего лишь в 5% случаев. Следова тельно, если чисто болевые симптомы причинно обусловлены блокадой сосуда газовыми пузырьками в кости или ее связочном аппарате, тогда, по-видимому, либо относительно небольшое число сосудов вовлечено в процесс (закупорка частичная), либо существует избирательная локальная активация коагуляции и кининовых механизмов со стороны HFa, причем такая, что образуется только небольшое количество хемотаксических продуктов. Известная склонность развития болевых симптомов в местах ранее поврежденных суставов подтверждает гипотезу о сосудистой блокаде, но не вскрывает тонких механизмов патологии.
