MedUniver Неврология
  Домой Медицинский фото атлас Психология отношений Медицинские видео ролики Медицинская библиотека Консультация врача  
Неврология:
Неврология
Аневризма сосуда мозга
Головная боль
Головокружение
Детская неврология
Комы
Менингит
Поражения ЦНС
Поражения подкорки
Мышечные боли
Лечение в неврологии
Шейный остеохондроз
Рекомендуем:
Книги по медицине
Видео по медицине
Фотографии по медицине
Консультации врачей
Форум
 

Таламический треморогенный пейсмейкер. Центральный генератор тремора

Касаясь нейронных механизмов таламического треморогенного «пейсмекера», Купер допускает, что эти механизмы могут формироваться по тем же принципам, которые лежат в основе генерации «сонных веретен». Особенности нейронной организации таламуса таковы, что единичный афферентный стимул может трансформироваться в таламусе в ритмическую серию таламокортикальных разрядов с частотой 7—10 колебаний в секунду.

Это предположение Купера носит чисто гипотетический характер. Заметим, однако, что у больных дрожательными формами паркинсонизма, как и у пациентов с другими фазическими гиперкинезами, «сонные веретена» на ЭЭГ ночного сна обычно не нарушены или даже обнаруживают тенденцию к гиперсинхронизации, в то время как при акинетических состояниях они подвергаются редукции.

В то же время в литературе периодически появляются работы, в которых приводятся существенные возражения против гипотезы «центрального генератора» тремора. Этот вопрос детально анализируется Э. И. Канделем. Калн, применив оригинальную методику с использованием компьютера, окончательно доказал, что тремор мышц в разных конечностях совершается с независимыми частотами.

Частота дрожания, вопреки прежним представлениям, может модулироваться периферическими влияниями (например, изменение положения конечности) и центральными факторами (умственная или эмоциональная нагрузка). Наконец, было доказано, что частота тремора подвержена спонтанным колебаниям; был описан феномен спонтанного удвоения частоты тремора.

треморогенный пейсмейкер

Гипотеза «центрального генератора» тремора пошатнулась в еще большей степени после уточнения ЭМГ-проявления дрожания. Показано, что в начальных стадиях в дрожацие может вовлекаться не пара мышц (синергист—антагонист), а лишь единственная мышца. Мышцы, вовлекаемые в дрожание, могут находиться в разных функциональных взаимоотношениях друг с другом: с реципрокным возбуждением флексоров и экстензоров (попеременное сокращение антагонистов — наиболее частая модель тремора при паркинсонизме), с синхронной активацией флексоров и экстензоров (одновременное сокращение антагонистов), с независимыми частотами дрожания во флексорах и экстензорах и т. д.

Для объяснения перечисленных особенностей дрожания с точки зрения гипотезы «центрального генератора» тремора следовало бы предположить множественность центральных источников тремора. Тем не менее Калн, принимая во внимание все существующие трудности и противоречия, предлагает гипотезу «центрального генератора» тремора, которая объясняет вышеупомянутые особенности дрожания.

Согласно этой гипотезе, повреждение тормозных нигростриарных связей приводит к активации неостриатума и облегчению осциллирующих разрядов в некоторых нейронах таламуса, которые синхронизируются в его VL-ядре. Соматотопическая организация таламокортикальных связей объясняет генерацию независимых частот тремора в различных мышцах тела. Ритмически разряжающиеся фокусы независимо друг от друга проецируются в ограниченные участки мозговой коры и активируют строго определенные группы клеток пирамидного тракта, связанных с дискретными движениями руки, предплечья, ноги и т. д.
Ритмическая обратная афферентация подкрепляет центральный ритм.

Автор считает эту гипотезу наименее противоречивой, хотя и допускает возможность существования гораздо более сложных, пока еще неизвестных механизмов генерации дрожания при паркинсонизме. Центральное место в механизмах тремора, согласно этой гипотезе, отводится VL-ядрам таламуса и кортико-спинальному пути, вовлекаемому в нисходящую ритмическую активность, которая навязывает спинальным мотонейронам ритм тремора. По мнению автора, даже такие особенности дрожания, как независимые частоты в разных мышцах и склонность к трансформации ритма при эмоциональных стимулах или позно-кинетических воздействиях, могут быть поняты исходя из особенностей функциональной организации нейронных популяций на уровне VL-таламуса.

- Читать далее "Причины феномена зубчатого колеса. Роль клеток Реншоу при треморе"


Оглавление темы "Тремор и ригидность при паркинсонизме":
1. Тремор при паркинсонизме. Физиологические основы тремора
2. Источник тремора при паркинсонизме. Частота стимуляции мозга при треморе
3. Таламический треморогенный пейсмейкер. Центральный генератор тремора
4. Причины феномена зубчатого колеса. Роль клеток Реншоу при треморе
5. Биохимия тремора. Адренергическая система при треморе
6. Участие ретикулярной формации в треморе. Полибиохимическая теория тремора
7. Факторы стимулирующие паркинсонический тремор. Тремор во время ночного сна
8. Ригидность при паркинсонизме. Причины развития ригидности
9. Определение типа ригидности. Участие спинного мозга в развитии ригидности
10. Патогенез мышечной ригидности. Теория сонных веретен в развитии ригидности
Загрузка...

   
MedUniver.com
ICQ:493-344-927
E-mail: reklama@meduniver.com
   

Пользователи интересуются:

Будем рады вашим вопросам и отзывам:

Полная версия сайта