Таламический треморогенный пейсмейкер. Центральный генератор тремора
Касаясь нейронных механизмов таламического треморогенного «пейсмекера», Купер допускает, что эти механизмы могут формироваться по тем же принципам, которые лежат в основе генерации «сонных веретен». Особенности нейронной организации таламуса таковы, что единичный афферентный стимул может трансформироваться в таламусе в ритмическую серию таламокортикальных разрядов с частотой 7—10 колебаний в секунду.
Это предположение Купера носит чисто гипотетический характер. Заметим, однако, что у больных дрожательными формами паркинсонизма, как и у пациентов с другими фазическими гиперкинезами, «сонные веретена» на ЭЭГ ночного сна обычно не нарушены или даже обнаруживают тенденцию к гиперсинхронизации, в то время как при акинетических состояниях они подвергаются редукции.
В то же время в литературе периодически появляются работы, в которых приводятся существенные возражения против гипотезы «центрального генератора» тремора. Этот вопрос детально анализируется Э. И. Канделем. Калн, применив оригинальную методику с использованием компьютера, окончательно доказал, что тремор мышц в разных конечностях совершается с независимыми частотами.
Частота дрожания, вопреки прежним представлениям, может модулироваться периферическими влияниями (например, изменение положения конечности) и центральными факторами (умственная или эмоциональная нагрузка). Наконец, было доказано, что частота тремора подвержена спонтанным колебаниям; был описан феномен спонтанного удвоения частоты тремора.
Гипотеза «центрального генератора» тремора пошатнулась в еще большей степени после уточнения ЭМГ-проявления дрожания. Показано, что в начальных стадиях в дрожацие может вовлекаться не пара мышц (синергист—антагонист), а лишь единственная мышца. Мышцы, вовлекаемые в дрожание, могут находиться в разных функциональных взаимоотношениях друг с другом: с реципрокным возбуждением флексоров и экстензоров (попеременное сокращение антагонистов — наиболее частая модель тремора при паркинсонизме), с синхронной активацией флексоров и экстензоров (одновременное сокращение антагонистов), с независимыми частотами дрожания во флексорах и экстензорах и т. д.
Для объяснения перечисленных особенностей дрожания с точки зрения гипотезы «центрального генератора» тремора следовало бы предположить множественность центральных источников тремора. Тем не менее Калн, принимая во внимание все существующие трудности и противоречия, предлагает гипотезу «центрального генератора» тремора, которая объясняет вышеупомянутые особенности дрожания.
Согласно этой гипотезе, повреждение тормозных нигростриарных связей приводит к активации неостриатума и облегчению осциллирующих разрядов в некоторых нейронах таламуса, которые синхронизируются в его VL-ядре. Соматотопическая организация таламокортикальных связей объясняет генерацию независимых частот тремора в различных мышцах тела. Ритмически разряжающиеся фокусы независимо друг от друга проецируются в ограниченные участки мозговой коры и активируют строго определенные группы клеток пирамидного тракта, связанных с дискретными движениями руки, предплечья, ноги и т. д.
Ритмическая обратная афферентация подкрепляет центральный ритм.
Автор считает эту гипотезу наименее противоречивой, хотя и допускает возможность существования гораздо более сложных, пока еще неизвестных механизмов генерации дрожания при паркинсонизме. Центральное место в механизмах тремора, согласно этой гипотезе, отводится VL-ядрам таламуса и кортико-спинальному пути, вовлекаемому в нисходящую ритмическую активность, которая навязывает спинальным мотонейронам ритм тремора. По мнению автора, даже такие особенности дрожания, как независимые частоты в разных мышцах и склонность к трансформации ритма при эмоциональных стимулах или позно-кинетических воздействиях, могут быть поняты исходя из особенностей функциональной организации нейронных популяций на уровне VL-таламуса.
