MedUniver Неврология
  Домой Медицинский фото атлас Психология отношений Медицинские видео ролики Медицинская библиотека Консультация врача  
Неврология:
Неврология
Аневризма сосуда мозга
Головная боль
Головокружение
Детская неврология
Комы
Менингит
Поражения ЦНС
Поражения подкорки
Мышечные боли
Лечение в неврологии
Шейный остеохондроз
Рекомендуем:
Книги по медицине
Видео по медицине
Фотографии по медицине
Консультации врачей
Форум
 

Определение типа ригидности. Участие спинного мозга в развитии ригидности

В клинике определение типа ригидности связано с большими методическими трудностями. Имеются крайне противоречивые точки зрения на состояние периферического сервомеханизма при паркинсонизме. Ряд авторов приводят аргументы в пользу повышенной активности гамма-системы, в то время как другие исследователи оценивают состояние этой системы противоположным образом.

В экспериментах на животных показано, что нейроны, возбуждающие гамма-волокна, находятся в каудальных 2/3 черной субстанции. Именно эта область черного вещества поражается при паркинсонизме и сопровождается развитием мышечной ригидности. Стимуляция задней части черной субстанции приводит к увеличению частоты разрядов гамма-волокон; введение 1-дофа вызывает такой же эффект.

Таким образом, по мнению Хасслера, при паркинсонизме страдает центральная гамма-иннервация, в результате чего редуцируется или полностью устраняется фузимоторная активность (гамма-паралич). Гибель нейронов черной субстанции приводит к инактивации центрального динамического гамма-контроля, что неизбежно сопровождается дисбалансом между облегчающими и тормозными центральными влияниями с преобладанием эффектов облегчения механизмов спинального тонического рефлекса на растяжение.

Хасслер связывает формирование пластической гипертонии с изменением межсистемных отношений на церебральном и спинальном уровнях нервной системы. По его мнению, в основе паркинсонической ригидности лежат: 1) снижение тормозных нигро-стриарных влияний на паллидум, 2) снижение нисходящих тормозных (нигро-спинальных) влияний на интернейроны тонического рефлекса растяжения.

В силу этих изменений тонический рефлекс на растяжение выходит из-под тормозных влияний черной субстанции и подвергается лишь облегчающим воздействиям со стороны: 1) кортико-спинальных волокон, исходящих из поля 6а (к нему приходят импульсы из «облегченного» паллидума через таламус), 2) паллидо-ретикуло-спинального пути и ретикуло-спинального пути, начинающегося в ретикулярном ядре варолиева моста.

ригидность при паркинсонизме

В результате этих сложных нисходящих и восходящих эффектов гиперактивный рефлекс на растяжение обусловливает паркинсоническую ригидность. Одно из центральных мест в патогенезе ригидности Хасслер отводит бледному шару и системе его связей, осуществляющих преимущественно холинергическую медиацию.

Итогом этих нейродинамических перестроек являются изменение функционального состояния спинальных структур и нарушение сопряженной деятельности альфа- и гамма-систем, наблюдающейся в норме. Хотя многие детали этой деятельности спинного мозга при паркинсонизме еще до конца не изучены, уже сейчас можно говорить об альфа—гамма-дисбалансе при этом заболевании.

Исследование функционального состояния спинального уровня с помощью методики Н-рефлекса у больных паркинсонизмом, как правило, указывает на повышенную возбудимость спинального альфа-мотонейронного аппарата. Ригидность при этом рассматривается как результат чрезмерного облегчения функции альфа-мотонейронов. После консервативного или хирургического лечения наблюдается тенденция к нормализации сдвигов Н-рефлекса.

Изучение полисинаптических спинальных рефлексов у больных паркинсонизмом дало основание заключить, что ригидность при этом заболевании есть результат повышенной реактивности спинальных центров в ответ на периферические раздражения.

Описанные изменения на супраспинальном и спинальном уровнях нервной системы приводят к патологическим сдвигам внутримышечных регуляторных систем, в том числе к изменению состояния интра- и экстрафузальных мышечных волокон. Обсуждается возможность морфологических изменений в мышечных рецепторах при паркинсонизме. Обнаружено повышение внутримышечного давления у больных паркинсонизмом.

Эти изменения превалировали в мышцах-сгибателях по сравнению с разгибателями. Наиболее низкие показатели внутримышечного давления, мало отличающиеся от нормы, установлены у больных с дрожательными формами паркинсонизма.

- Читать далее "Патогенез мышечной ригидности. Теория сонных веретен в развитии ригидности"


Оглавление темы "Тремор и ригидность при паркинсонизме":
1. Тремор при паркинсонизме. Физиологические основы тремора
2. Источник тремора при паркинсонизме. Частота стимуляции мозга при треморе
3. Таламический треморогенный пейсмейкер. Центральный генератор тремора
4. Причины феномена зубчатого колеса. Роль клеток Реншоу при треморе
5. Биохимия тремора. Адренергическая система при треморе
6. Участие ретикулярной формации в треморе. Полибиохимическая теория тремора
7. Факторы стимулирующие паркинсонический тремор. Тремор во время ночного сна
8. Ригидность при паркинсонизме. Причины развития ригидности
9. Определение типа ригидности. Участие спинного мозга в развитии ригидности
10. Патогенез мышечной ригидности. Теория сонных веретен в развитии ригидности
Загрузка...

   
MedUniver.com
ICQ:493-344-927
E-mail: reklama@meduniver.com
   

Пользователи интересуются:

Будем рады вашим вопросам и отзывам:

Полная версия сайта