MedUniver Неврология
  Домой Медицинский фото атлас Психология отношений Медицинские видео ролики Медицинская библиотека Консультация врача  
Неврология:
Неврология
Аневризма сосуда мозга
Головная боль
Головокружение
Детская неврология
Комы
Менингит
Поражения ЦНС
Поражения подкорки
Мышечные боли
Лечение в неврологии
Шейный остеохондроз
Рекомендуем:
Книги по медицине
Видео по медицине
Фотографии по медицине
Консультации врачей
Форум
 

Источник тремора при паркинсонизме. Частота стимуляции мозга при треморе

По данным С. Н. Раевой, центральный ритм в диапазоне частот 5±1 Гц представляет один из механизмов, используемых мозгом в норме для решения задач по управлению движениями и облегчению взаимодействия разных отделов мозга в процессе координирования внутренних двигательных программ. В условиях же патологии, в частности при паркинсонизме, указанный механизм превращается в центральное звено треморогенной системы.

При этом активирующая ретикулярная формация может приобретать синхронизирующее «триггерное» значение по отношению к указанной треморогенной системе. Формируется сложная «самоподдерживающаяся» система, в которой принимают участие многие структуры, расположенные на разных уровнях нервной системы.

В процессе проведения микроэлектродных исследований были получены данные, отражающие значение афферентных стимулов в механизмах тремора. Выделены нейронные популяции VL-таламуса, находящиеся в разных отношениях с афферентной стимуляцией в частоте тремора: 1) нейроны, ритмическое возбуждение которых вызывается периферическим тремором; 2) нейроны, разряжающиеся при отсутствии дрожания с частотой тремора, но менее регулярно организованной; при этом появление периферического тремора приводило к более регулярной частоте разрядов; 3) нейроны, при частичном разрушении которых тремор исчезал, но мог вновь возобновиться при периферической стимуляции путем пассивных ритмических движений конечностей в ритме тремора.

В результате этих исследований был сделан вывод, что ритмическая афферентация, восходящая от мышц, вовлеченных в тремор, не имеет решающего значения в генезе тремора, но оказывает мощное подкрепляющее действие и, по образному выражению Бертранда, выполняет функцию сильного синхронизирующего и поддерживающего фактора, действующего на измененную активность корковых и таламических нейронов подобно тому, как звук тяжелых солдатских сапог заставляет солдат двигаться дальше в том же ритме.

В качестве «пейсмекера» тремора в этих исследованиях указывают на нейроны VL-таламуса и таламокортикальные проекции. Предполагается, что этот «водитель ритма» передает свои влияния на мотонейроны спинного мозга через волокна пирамидного тракта.

тремор при паркинсонизме

Многочисленные эксперименты на животных свидетельствуют о том, что создание модели паркинсоноподобного тремора представляет весьма трудную задачу. Чаще всего тремор вызывается при локализации повреждения в области мозгового ствола, а именно в центрально-вентральной зоне покрышки. По мнению Пуарье, тремор у обезьян появляется, если повреждение вентромедиальной части покрышки затрагивает нейроны черной субстанции и рубро-тегментальные волокна, расположенные в этой области.

Считают, что тремор возникает в результате афферентного проприоцептивного конфликта в области VL-таламуса, в результате которого наступает дезорганизация дентато-рубро-таламической функциональной системы.

По-видимому, критическая зона, повреждение которой приводит к возникновению дрожания у животных, расположена в вентромедиальной части покрышки среднего мозга на уровне черной субстанции, красного ядра и волокон верхних ножек мозжечка (дентато-рубро-таламические связи).

На основании большого клинического и нейрохирургического опыта Купер пришел к выводу, что основной триггерной зоной дрожания у человека является задняя часть вентролатерального ядра таламуса, в которой конвергируют паллидо- и церебеллофугальные проекции. Стереотаксическое повреждение в этой области приводит к ликвидации тремора, при этом не наступает ни пирамидных, ни вообще каких-либо симптомов, отражающих ухудшение двигательных функций. Электростимуляция в этой зоне во время операции вызывает усиление тремора.

В этой же области обнаружены нейроны, разряжающиеся с частотой тремора. Автор считает, что основные симптомы заболевания являются результатом патологического конфликта между паллидо- и церебеллофугальными импульсациями на уровне VL-таламуса и срединного центра, где они в норме подвергаются физиологической модуляции. При повреждении в этой области в зависимости от его микролокализации формируется так называемое паллидо- или церебеллофугальное доминирование с появлением соответствующих симптомов ригидности или дрожания.

- Читать далее "Таламический треморогенный пейсмейкер. Центральный генератор тремора"


Оглавление темы "Тремор и ригидность при паркинсонизме":
1. Тремор при паркинсонизме. Физиологические основы тремора
2. Источник тремора при паркинсонизме. Частота стимуляции мозга при треморе
3. Таламический треморогенный пейсмейкер. Центральный генератор тремора
4. Причины феномена зубчатого колеса. Роль клеток Реншоу при треморе
5. Биохимия тремора. Адренергическая система при треморе
6. Участие ретикулярной формации в треморе. Полибиохимическая теория тремора
7. Факторы стимулирующие паркинсонический тремор. Тремор во время ночного сна
8. Ригидность при паркинсонизме. Причины развития ригидности
9. Определение типа ригидности. Участие спинного мозга в развитии ригидности
10. Патогенез мышечной ригидности. Теория сонных веретен в развитии ригидности
Загрузка...

   
MedUniver.com
ICQ:493-344-927
E-mail: reklama@meduniver.com
   

Пользователи интересуются:

Будем рады вашим вопросам и отзывам:

Полная версия сайта