Ригидность при паркинсонизме. Причины развития ригидности
В большинстве работ, посвященных нейрофизиологическим механизмам мышечной ригидности, внимание исследователей сконцентрировано на состоянии периферического сервомеханизма и его возможной роли в патогенезе пластической гипертонии. В отличие от акинезии и тремора центральные механизмы ригидности практически не изучены.
Экспериментальное повреждение черной субстанции у обезьян не приводило к появлению ригидности. В то же время исчезновение ригидности после стереотаксического разрушения бледного шара и VL-таламуса указывает на значение супраспинальных систем в ее генезе.
В настоящее время в экспериментальной нейрофизиологии известно два типа ригидности — так называемые альфа-ригидность и гамма-ригидность. Альфа-ригидность не зависит от целостности задних корешков и является результатом нисходящих супраспинальных облегчающих влияний непосредственно на альфа-мотонейроны спинного мозга.
Гамма-ригидность зависит от сохранности задних корешков и сопровождается значительным увеличением активности гамма-системы, что проявляется в увеличении разрядов мышечных веретен. Эта ригидность в свое время была названа Шеррингтоном децеребрационной ригидностью. В экспериментах на животных гамма-ригидность имеет экстензорный характер, альфа-ригидность характеризуется сгибательным паттерном распределения гипертонуса. Пересечение задних корешков устраняет гамма-ригидность у животных.
Однако результаты хирургической деафферентации у людей, страдающих паркинсонизмом, не позволяют однозначным образом оценить характер пластической гипертонии, наблюдаемой при этом заболевании. Одностороннее пересечение задних корешков на шейном уровне у больного постэнцефалитическим паркинсонизмом не устранило тремор, но снизило ригидность.
Однако через 5 недель после операции у больного развилась контрактура, которая имела центральное происхождение, поскольку она исчезала во время сна. Исходя из этих наблюдений было сделано предположение, что гамма-система — не единственный фактор, обеспечивающий повышение тонуса при паркинсонизме, и что активация альфа-системы также принимает участие в его генезе.
На модели резерпинового паркинсонизма у крыс удалось осуществить прямую регистрацию активности альфа- и гамма-волокон. Эти эксперименты показали стойкое повышение тонической активности альфа-мотонейронов и снижение активности гамма-эфферентов, идущих к мышечным веретенам. Автор делает вывод, что резерпиновая ригидность по своему характеру является альфа-ригидностью.
Обратное развитие резерпинового паркинсонизма, вызванное вредением 1-дофа, сочеталось с одновременным восстановлением спонтанных разрядов в гамма-волокнах и редукцией гиперактивности альфа-мотонейронов до нормального исходного уровня.
