MedUniver Неврология
  Домой Медицинский фото атлас Психология отношений Медицинские видео ролики Медицинская библиотека Консультация врача  
Неврология:
Неврология
Аневризма сосуда мозга
Головная боль
Головокружение
Детская неврология
Комы
Менингит
Поражения ЦНС
Поражения подкорки
Мышечные боли
Лечение в неврологии
Шейный остеохондроз
Рекомендуем:
Книги по медицине
Видео по медицине
Фотографии по медицине
Консультации врачей
Форум
 

Патогенез мышечной ригидности. Теория сонных веретен в развитии ригидности

Концепции альфа—гамма-дисбаланса придается патогенетическое значение в патогенезе не только ригидности, но и других симптомов паркинсонизма, включая тремор и акинезию. В. А. Сафронов приводит довольно веские аргументы против причинной связи между акинезией и дефицитом гамма-регуляции.

Получены электромиографические доказательства отсутствия связи между гипокинезией и ригидностью мышц-антагонистов. Возникновение мышечной ригидности при паркинсонизме связывали с широкой генерализацией процессов возбуждения в спинном мозге, захватывающей мышцы-агонисты и мышцы-антагонисты. В то же время имеются экспериментальные указания на существование взаимного и постоянного реципрок-ного торможения мышц-антагонистов, которое лежит в основе мышечной ригидности при паркинсонизме.

По мнению М. Г. Ворона, сегментарные мотонейроны у больных паркинсонизмом находятся под усиленным двусторонним контролем: за счет гиперактивности гамма-иннервации, с одной стороны, и особого тормозного состояния вставочных нейронов (дельта-система), получающих заряд от тормозных сухожильных рецепторов Гольджи, — с другой.

Таким образом, в современных представлениях о нейрофизиологических механизмах мышечной ригидности остается много неясного, а существующие трактовки экспериментальных данных часто довольно противоречивы.

В настоящее время проясняются лишь некоторые общие принципы, лежащие в основе симптомообразования при мышечной ригидности у больных паркинсонизмом. Повышение мышечного тонуса при паркинсонизме часто сопровождается клиническими проявлениями нарушения регуляции позы. Это сочетание не случайно, так как отражает функциональное преобладание позно-тонической системы над фазно-динамической. Мышечная ригидность — одно из проявлений позно-тонической гиперактивности, в то время как акинез («минус-симптом») есть отражение максимальной редукции и функциональной инактивности фазичес-кой моторной системы.

В рамках этой концепции и обсуждается патогенез мышечной ригидности. Эти же представления позволяют сделать вывод, что в основе ее лежит дезинтеграция обычных внутрисистемных отношений в пределах моторной сферы. Мышечный тонус есть результат определенного модуса регуляции, выявляемый на «выходе» системы регулирования. Таким образом, мышечный тонус является результатом функционального взаимодействия всех уровней мозга, принимающих участие в регуляции движений и тонуса. «Тонус как текучая физиологическая настройка и организация периферии к позе и движению есть не состояние упругости, а состояние готовности». Тонус, по Н. А. Бернштейну, — это состояние не только мышцы, а всего нервно-мышечного аппарата. Таким образом, мышечная ригидность, как и другие основные симптомы паркинсонизма, имеет в своей основе сложную системную организацию. Ее локально-очаговое значение весьма относительно.

мышечная ригидность

Важное значение в системе регуляции движений и в генезе их нарушений отводится спинальному уровню, роль которого в организации произвольного движения в настоящее время детально разработана. Неслучайно именно этому уровню регуляции посвящено наибольшее количество работ по нейрофизиологическим механизмам мышечной ригидности при паркинсонизме.

Сложная системная организация мозга, формирующаяся в основе мышечной гипертонии, носит преимущественно функциональный нейродинамический характер. Об этом говорит ослабление или исчезновение ригидности в гипнотическом состоянии, во время ночного сна и снохождений, а также после стереотак-сической деструкции некоторых подкорковых структур мозга.

Отмечена корреляция между редукцией «сонных веретен» в ЭЭГ сна и ригидным типом мышечного тонуса. Бухвальд при стимуляции головки хвостатого ядра наблюдал появление веретен в ЭЭГ и снижение тонуса мышц на противоположной стороне тела. Р. Гранит приводит результаты исследований японских авторов, согласно которым при стимуляции некоторых структур мозга (таламус, базальные ганглии) или во время естественного сна одновременно с появлением медленных волн в ЭЭГ («сонные веретена») наблюдалось изменение функционального состояния мышечных веретен в виде снижения частоты разрядов в них, что приводило к понижению мышечного тонуса. На основании этих экспериментов предполагается существование особой системы (вертикально организованной), функция которой заключается в приспособлении мышечного тонуса к текущему уровню активности мозга. Показано, что стимуляция хвостатого ядра может вызывать избирательную активацию статических фузимоторных нейронов. В регуляции мышечного тонуса и «сонных веретен» на ЭЭГ, возможно, принимают участие некоторые общие экстрапирамидные структуры, выполняющие тормозную функцию.

Снижение представленности второй стадии сна и числа «сонных веретен» на ЭЭГ относится, по мнению большинства исследователей, к характерным нарушениям полиграфической картины ночного сна у больных паркинсонизмом.

После лечения препаратом 1-дофа наблюдается увеличение числа «сонных веретен». У здоровых хроническое введение 1-дофа не вызывает изменения числа «сонных веретен». Однако стереотаксическая ликвидация ригидности не приводит к восстановлению веретенообразной активности в ЭЭГ во время сна, что говорит, по-видимому, об отсутствии непосредственной связи между динамикой мышечного тонуса и «сонными веретенами». После операции резко уменьшается положительное действие 1-дофа на рассматриваемый показатель.

Вторая гипотеза, объясняющая динамику «сонных веретен» при этом заболевании, связывает их редукцию с механизмами акинезии. 1-Дофа отндсится к препаратам, оказывающим активирующее действие на центральную нервную систему. Поэтому при его введении в организм следовало бы ожидать уменьшения синхронизирующих эффектов на ЭЭГ, в то время как этот препарат закономерно повышает число «сонных веретен». Но так как 1-дофа максимально стимулирует активность фазической моторной системы, а представленность стадии «сонных веретен» у больных гипофункцией этой системы (больные с акинезией) резко снижена, мы вправе предположить, что действие 1-дофа на «сонные веретена» не связано с его активационными свойствами, а зависит от его влияния на фазическую моторную систему.

Поскольку фазическая моторная система тесно связана с тонической и изменение состояния одной системы неизбежно приводит к изменению функционального состояния другой (регуляции позы и движений тесно связаны друг с другом), то возникают серьезные методические трудности при попытке определить, с какой же из этих подсистем динамика «сонных веретен» коррелирует в большей степени.

- Вернуться в оглавление раздела "Неврология."


Оглавление темы "Тремор и ригидность при паркинсонизме":
1. Тремор при паркинсонизме. Физиологические основы тремора
2. Источник тремора при паркинсонизме. Частота стимуляции мозга при треморе
3. Таламический треморогенный пейсмейкер. Центральный генератор тремора
4. Причины феномена зубчатого колеса. Роль клеток Реншоу при треморе
5. Биохимия тремора. Адренергическая система при треморе
6. Участие ретикулярной формации в треморе. Полибиохимическая теория тремора
7. Факторы стимулирующие паркинсонический тремор. Тремор во время ночного сна
8. Ригидность при паркинсонизме. Причины развития ригидности
9. Определение типа ригидности. Участие спинного мозга в развитии ригидности
10. Патогенез мышечной ригидности. Теория сонных веретен в развитии ригидности
Загрузка...

   
MedUniver.com
ICQ:493-344-927
E-mail: reklama@meduniver.com
   

Пользователи интересуются:

Будем рады вашим вопросам и отзывам:

Полная версия сайта