Участие ретикулярной формации в треморе. Полибиохимическая теория тремора
По-видимому, все фазические гиперкинезы, в том числе и тремор, усиливаются в ситуации повышения активности arousal -системы. Гиперкинезы такого рода устраняются при стереотаксической таламотомии. Существуют экспериментальные данные о влиянии ретикулярной активирующей системы на релейные нейроны в двигательных зонах таламуса. При предъявлении arousal-стимулов различного типа Хонгелл, Валлин и Хагбарт также наблюдали разнообразные изменения в активности нейронов VL-таламуса при микроэлектродных исследованиях у больных паркинсонизмом. По мнению этих авторов, периферический тремор возникает из-за патологического усиления нормальных ритмических разрядов в некоторых нейронах таламического комплекса в силу недостаточности «демпфирующих механизмов»; положительные результаты операции таламотомии они связывают с прерыванием прямых влияний arousal-системы на центральные двигательные механизмы.
Устранение или уменьшение тремора наступает также при стереотаксическом выключении ретикулярного ядра таламуса.
Если нейрофармакологические исследования тремора не позволяют говорить об исключительном значении адренергической медиации в его происхождении, то нейрофизиологические исследования свидетельствуют о том, что усиление активности адренергического субстрата (как в гормональном, так и в медиаторном звене) является самым мощным фактором, облегчающим генерацию треморогенных разрядов и усиливающим амплитуду тремора.
С. Н. Раева выдвигает гипотезу, согласно которой активирующая ретикулярная система ствола мозга выполняет функцию своеобразного синхронизирующего «триггера» по отношению к таламической треморогенной системе, который способствует включению и поддержанию ее синхронизированной активности.
Однако резко повышенный уровень моторно-активационных сдвигов может иметь место только у больных с преимущественно дрожательными формами паркинсонизма.
Наблюдение за больными с высоким уровнем моторно-активационных сдвигов показало, что именно в этой группе больйых можно отметить эффект лечебного применения бета-адреноблокаторов. В клинически совершенно однородной группе больных дрожательными формами паркинсонизма путем изучения структуры ночного сна можно выделить две патогенетически различающиеся подгруппы в зависимости от динамики уровня моторно-активационных сдвигов.
Эти данные могут объяснить те наблюдения, в которых обзидан оказывает выраженное терапевтическое действие в одних случаях и не дает никакого эффекта в других. По-видимому, формирование высокого уровня моторно-активационных сдвигов у больных с дрожанием привносит качественно новые черты в его патофизиологическую и нейрохимическую организацию, что вновь возвращает нас к вопросу о патогенетической неоднородности дрожательного гиперкинеза даже в пределах одной нозологической формы.
Таким образом, полиструктурной мозговой организации тремора соответствуют указания на полибиохимическое обеспечение этого феномена. Сам факт столь широкого функционального вовлечения многих структур мозга в механизмы реализации тремора предполагает участие в его обеспечении различных биохимических систем. По-видимому, особое значение в генезе тремора при паркинсонизме имеют нарушения в системе гистамин— серотонин. Возможно, что эти нарушения служат причиной появления паркинсонического дрожания, а адренергические системы служат фактором неспецифического усиления и поддержания его, что свойственно этим системам и при гиперкинезах другого происхождения.
