MedUniver Неврология
  Домой Медицинский фото атлас Психология отношений Медицинские видео ролики Медицинская библиотека Консультация врача  
Неврология:
Неврология
Аневризма сосуда мозга
Головная боль
Головокружение
Детская неврология
Комы
Менингит
Поражения ЦНС
Поражения подкорки
Мышечные боли
Лечение в неврологии
Шейный остеохондроз
Рекомендуем:
Книги по медицине
Видео по медицине
Фотографии по медицине
Консультации врачей
Форум
 

Обмен серотонина при паркинсонизме. Зрительные галлюцинации при паркинсонизме

Картина биохимических нарушений при паркинсонизме еще более усложнилась, когда обнаружилось снижение уровня серотонина в гипоталамусе и неостриатуме такого рода больных. У больных паркинсонизмом обнаружено также снижение содержания в ликворе 5-гидроксииндолуксусной кислоты — основного деривата серотонина, реже удается обнаружить снижение этого вещества в моче.

Высказывалось предположение о снижении синтеза серотонина в мозге при паркинсонизме. Однако введение прекурсоров серотонина (триптофан, 5-окситриптофан) этим бальным приводит к противоречивым результатам. Так, 5-окситриптофан часто усиливает гипокинезию и ригидность у больных паркинсонизмом. Препараты противоположного действия (антагонисты серотонина) типа метисергида, как правило, также неэффективны при паркинсонизме.

Редукция серотонина и его метаболитов в головном мозге, ликворе и моче, вероятно, не является специфичной для паркинсонизма, так как она наблюдается при разнообразных депрессивных состояниях. Нельзя исключить, что депрессия при паркинсонизме каким-то образом связана с нарушением метаболизма серотонина.

По-видимому, при паркинсонизме имеют место нарушения метаболизма серотонина, хотя они и не играют главной роли в генезе этого синдрома. Неостриатум отличается от многих других мозговых структур высоким содержанием серотонина. Считается, что основным источником каудатного серотонина являются ядра шва.

паркинсонизм

В связи с этим интересно напомнить, что серотонин ядер шва играет важную роль в регуляции фазы медленного сна. На этих вопросах мы подробнее остановимся при обсуждении электрофизиологических аспектов паркинсонизма.

Введение серотонина в хвостатое ядро кошки может привести к появлению тремора. У больных же паркинсонизмом вмешательство в серотонинергические биохимические системы приводит, как уже говорилось, к неоднозначным результатам. Вполне вероятно, что значение серотонина в генезе отдельных проявлений паркинсонизма неодинаково у разных больных, так же как неодинакова и степень нарушения его метаболизма.

Зрительные галлюцинации, вызываемые у больных паркинсонизмом приемом 1-дофа, удается купировать назначением 1-триптофана. Рейби, Варди, Аскенази и Стрейфлер указывают, что галлюцинаторные зрительные образы у этих пациентов напоминали эффект ЛСД, в генезе которого большое значение придается воздействию лизергиновой кислоты на серотонииовые рецепторы мозга.

Авторы допускают, что в данном случае 1-дофа действует по типу «фальшь»-медиатора на серотонииовые рецепторы, вызывая дефицит серотонина, с которым непосредственно связано возникновение галлюцинаторного синдрома. Поэтому назначение предшественника серотонина (сам серотонин плохо проходит через гематоэнцефалический барьер) в виде 1-триптофана может привести к нормализации содержания триптофана и исчезновению зрительных галлюцинаций. Возможен и другой механизм возникновения галлюцинаций, связанный с воздействием 1-дофа на лимбические структуры мозга.
Такой тип галлюцинаций должен эффективно устраняться фенотиазинами.

Как видно из вышеизложенного, при паркинсонизме развиваются сложные нарушения в медиаторных системах мозга. Решающим, однако, является не абсолютное значение содержания дофамина, ацетилхолина, серотонина и других медиаторов, а их соотношение в тех или иных отделах мозга. При этом роль «запускающего» фактора, несомненно, играет дегенерация нигральных нейронов, которая сопровождается падением содержания в мозге дофамина.

- Читать далее "Причины фазно-тонических нарушений. Обмен норадреналина при паркинсонизме"


Оглавление темы "Биохимия паркинсонизма":
1. Нейрохимические аспекты паркинсонизма. Роль дофамина в развитии паркинсонизма
2. Биохимия нигро-стриарной системы. Черная субстанция при паркинсонизме
3. Дофамин в неостриатуме. Обмен дофамина
4. Дофаминовые рецепторы при паркинсонизме. Дофаминергические нейроны у больных паркинсонизмом
5. Хвостатое ядро при паркинсонизме. Роль ацетилхолина в развитии паркинсонизма
6. Регуляция деятельности хвостатого ядра. ГАМК-ергические нейроны при паркинсонизме
7. Обмен серотонина при паркинсонизме. Зрительные галлюцинации при паркинсонизме
8. Причины фазно-тонических нарушений. Обмен норадреналина при паркинсонизме
9. Биохимический дефект при паркинсонизме. Медиаторные нарушения при паркинсонизме
10. Адренергическая система при паркинсонизме. Никотин при паркинсонизме
Загрузка...

   
MedUniver.com
ICQ:493-344-927
E-mail: reklama@meduniver.com
   

Пользователи интересуются:

Будем рады вашим вопросам и отзывам:

Полная версия сайта