MedUniver Неврология
  Домой Медицинский фото атлас Психология отношений Медицинские видео ролики Медицинская библиотека Консультация врача  
Неврология:
Неврология
Аневризма сосуда мозга
Головная боль
Головокружение
Детская неврология
Комы
Менингит
Поражения ЦНС
Поражения подкорки
Мышечные боли
Лечение в неврологии
Шейный остеохондроз
Рекомендуем:
Книги по медицине
Видео по медицине
Фотографии по медицине
Консультации врачей
Форум
 

Регуляция деятельности хвостатого ядра. ГАМК-ергические нейроны при паркинсонизме

Функциональное состояние хвостатого ядра зависит прежде всего от баланса между дофаминергическими и холинергическими системами. Поэтому дефицит тормозных дофаминергических «входов» в неостриатум приводит к избыточной активности возбуждающих холинергических систем.

Усиление холинергической активности в этой структуре у больных паркинсонизмом связывают также с тем, что при дегенерации дофаминергических нигро-стриарных связей наблюдается еще один своеобразный вариант «экспансии» холинергических эффектов в хвостатом ядре: постсинаптические рецепторы неостриатума, которые в норме воспринимают окончания дофаминергических нигральных нейронов, начинают контактировать с прорастающими в них окончаниями холинергических интернейронов.

Таким образом, при паркинсонизме имеют место дефицит дофамина в мозге и одновременная избыточность холинергической активности в некоторых структурах мозга, причем второй феномен является прямым следствием первого. Введение ацетилхолина в бледный шар больным паркинсонизмом приводит к усилению тремора.

Усиление холинергической активности носит вторичный характер и менее экстенсивно по сравнению с дефектом дофаминергических систем. Содержание ацетилхолина в ликворе у больных паркинсонизмом остается на нормальном уровне.

хвостатое ядро

Нигро-стриарная система имеет не односторонние, а двусторонние связи, которые позволяют предполагать, что взаимоотношения внутри нигро-стриарного комплекса регулируются по принципу обратных связей. Установлено, что обратная связь от хвостатого ядра к черной субстанции является ГАМК-ергической.

После полного перерыва нигро-стриарных связей концентрация ГАМК в черной субстанции резко падает;, в то время как в стриатуме ее содержание не изменяется. Предполагается, что нейроны, содержащие ГАМК, имеют свои тела в стриатуме, а терминали — в черной субстанции.

ГАМК относится к тормозным медиаторам центральной нервной системы и в наибольшей концентрации содержится в черной субстанции мозга. При локальном ионофоретическом введении ГАМК наблюдается закономерное уменьшение частоты разрядов нейронов черной субстанции. В патогенезе паркинсонизма имеет значение нарушение нормальных реверберирующих импульсаций между ГАМК-ергическими и дофаминергическими звеньями стрио-нигральной системы.

Стриарные ГАМК-ергические нейроны не просто тормозят активность дофаминергических нейронов черной субстанции но и осуществляют тем самым контроль за содержанием дофамина в полосатом теле. В действительности же взаимоотношения между полосатым телом и черной субстанцией построены более сложным образом. В частности, показано, что неостриатум может оказывать не только тормозное влияние на нейроны черной субстанции (посредством ГАМК-ергических связей), но и стимулирующее действие с помощью так называемого вещества П (substantia P).

Нейроны, содержащие вещество П, проецируются из неостриатума в черную субстанцию. При стимуляции хвостатого ядра вещество П, высвобождаясь в черной субстанции, служит причиной возбуждения нигральных нейронов. Существуют данные, указывающие на то, что концентрация вещества П в спинномозговой жидкости у больных паркинсонизмом несколько снижена. Таким образом, нигро-стриарный комплекс представляет собой очень сложную функциональную систему, различные звенья которой характеризуются функциональной и биохимической неоднородностью. В принципе можно ожидать нарушения двигательной функции и при патологии нисходящего стрио-нигрального звена (например, ГАМК-ергического) этого комплекса.

- Читать далее "Обмен серотонина при паркинсонизме. Зрительные галлюцинации при паркинсонизме"


Оглавление темы "Биохимия паркинсонизма":
1. Нейрохимические аспекты паркинсонизма. Роль дофамина в развитии паркинсонизма
2. Биохимия нигро-стриарной системы. Черная субстанция при паркинсонизме
3. Дофамин в неостриатуме. Обмен дофамина
4. Дофаминовые рецепторы при паркинсонизме. Дофаминергические нейроны у больных паркинсонизмом
5. Хвостатое ядро при паркинсонизме. Роль ацетилхолина в развитии паркинсонизма
6. Регуляция деятельности хвостатого ядра. ГАМК-ергические нейроны при паркинсонизме
7. Обмен серотонина при паркинсонизме. Зрительные галлюцинации при паркинсонизме
8. Причины фазно-тонических нарушений. Обмен норадреналина при паркинсонизме
9. Биохимический дефект при паркинсонизме. Медиаторные нарушения при паркинсонизме
10. Адренергическая система при паркинсонизме. Никотин при паркинсонизме
Загрузка...

   
MedUniver.com
ICQ:493-344-927
E-mail: reklama@meduniver.com
   

Пользователи интересуются:

Будем рады вашим вопросам и отзывам:

Полная версия сайта