MedUniver Неврология
  Домой Медицинский фото атлас Психология отношений Медицинские видео ролики Медицинская библиотека Консультация врача  
Неврология:
Неврология
Аневризма сосуда мозга
Головная боль
Головокружение
Детская неврология
Комы
Менингит
Поражения ЦНС
Поражения подкорки
Мышечные боли
Лечение в неврологии
Шейный остеохондроз
Рекомендуем:
Книги по медицине
Видео по медицине
Фотографии по медицине
Консультации врачей
Форум
 

Дофамин в неостриатуме. Обмен дофамина

Содержание дофамина в неостриатуме примерно в 10 раз выше, чем в черной субстанции. При экспериментальном повреждении черной субстанции концентрация дофамина в неостриатуме обычно снижается (на той же стороне) примерно на 70— 80% от исходного уровня, причем исчезновение дофамина из нейронов полосатого тела происходит тем интенсивнее, чем грубее деструкция черной субстанции или нигро-стриарных связей.

Таким образом, повреждение нигральных дофаминергических нейронов приводит прежде всего к резкому снижению концентрации дофамина в полосатом теле и, следовательно, к изменению функционального состояния этой важной структуры стрио-паллидарного комплекса. Функциональное состояние полосатого тела в значительной степени определяется теми тонкими биохимическими процессами, которые разыгрываются в нигро-стриарном синапсе.
Каждый аксон может образовывать сотни тысяч микровезикул, которые представляют собой пресинаптическую часть дофаминергического синапса.

Большинство форм паркинсонизма связано с дегенерацией пресинаптического нейрона, хотя, в принципе, возможно появление паркинсонических симптомов и при постсинаптическои блокаде дофаминергического нейрона.

По мнению С. Л. Левина, первый тип паркинсонизма должен проявляться более выраженной симптоматикой, так как во втором случае остаются ненарушенными процессы синтеза, высвобождения и поступления медиатора в синаптическую щель, и он лишь не доходит до своего адресата. По-видимому, имеет значение степень деструкции дофаминергического нейрона и менее значим уровень поражения дофаминергического субстрата.

дофамин в неостриатуме

Синдром паркинсонизма может развиться при введении в организм так называемых ложных медиаторов, или «фальшь»-медиаторов, среди которых наиболее распространен допегит (метилдофа, а-метилдофа, альдомет, допамет и т. д.). «Фальшь»-медиаторы обладают высокой степенью сродства к дофаминергическим рецепторам и при достаточна высокой дозе «связывают» эти рецепторы, блокируя к ним доступ дофамина. Возникает феномен «третьего лишнего» — «оккупация» рецептора структурным аналогом медиатора.

Анализ механизмов деятельности дофаминергического нейрона объясняет тот факт, что 1-дофа оказывает терапевтическое действие только при условии сохранности пресинаптических нейронов и является неэффективным в случае полной деструкции этого нейрона. Превращение 1-дофа в дофамин возможно только на уровне пресинаптических образований.

Поэтому в настоящее время ведется активный поиск средств, обладающих дофаминергическим действием благодаря их активирующему влиянию на постсинаптические рецепторы (так называемые стимуляторы дофаминергических рецепторов).

В результате хронического дефицита дофамина во многих случаях развиваются разнообразные изменения функционального состояния рецепторов и их чувствительности к дофамину. Предполагалось, что при длительном течении заболевания возможно постепенное снижение чувствительности или вторичная дегенерация рецепторов.

Это явление зависит от продолжительности заболевания. Длительное лечение с помощью 1-дофа может предотвратить подобные необратимые изменения дофаминергических рецепторов, но не останавливает прогрессирующую дегенерацию пресинаптического нейрона.

В процессе поиска специальных средств, которые стимулировали бы постсинаптические рецепторы и делали бы их более податливыми к лечению, были апробированы так называемые дофаминергические агонисты— апоморфин, антабус, бромкриптин, лерготрил и др. Однако существуют опасения, что длительное применение дофаминергических агонистов может привести к торможению активности тирозин-гидроксилазы и, следовательно, к торможению эндогенного синтеза дофамина.

- Читать далее "Дофаминовые рецепторы при паркинсонизме. Дофаминергические нейроны у больных паркинсонизмом"


Оглавление темы "Биохимия паркинсонизма":
1. Нейрохимические аспекты паркинсонизма. Роль дофамина в развитии паркинсонизма
2. Биохимия нигро-стриарной системы. Черная субстанция при паркинсонизме
3. Дофамин в неостриатуме. Обмен дофамина
4. Дофаминовые рецепторы при паркинсонизме. Дофаминергические нейроны у больных паркинсонизмом
5. Хвостатое ядро при паркинсонизме. Роль ацетилхолина в развитии паркинсонизма
6. Регуляция деятельности хвостатого ядра. ГАМК-ергические нейроны при паркинсонизме
7. Обмен серотонина при паркинсонизме. Зрительные галлюцинации при паркинсонизме
8. Причины фазно-тонических нарушений. Обмен норадреналина при паркинсонизме
9. Биохимический дефект при паркинсонизме. Медиаторные нарушения при паркинсонизме
10. Адренергическая система при паркинсонизме. Никотин при паркинсонизме
Загрузка...

   
MedUniver.com
ICQ:493-344-927
E-mail: reklama@meduniver.com
   

Пользователи интересуются:

Будем рады вашим вопросам и отзывам:

Полная версия сайта