MedUniver Неврология
  Домой Медицинский фото атлас Психология отношений Медицинские видео ролики Медицинская библиотека Консультация врача  
Неврология:
Неврология
Аневризма сосуда мозга
Головная боль
Головокружение
Детская неврология
Комы
Менингит
Поражения ЦНС
Поражения подкорки
Мышечные боли
Лечение в неврологии
Шейный остеохондроз
Рекомендуем:
Книги по медицине
Видео по медицине
Фотографии по медицине
Консультации врачей
Форум
 

Хвостатое ядро при паркинсонизме. Роль ацетилхолина в развитии паркинсонизма

Характеристика дофаминергических нейронов черного вещества будет неполной, если не подчеркнуть основные особенности его влияния на хвостатое ядро. Хотя многие исследователи считают, что дофамин тормозит активность нейронов хвостатого ядра, ряду авторов при электрической стимуляции удавалось неоднократно наблюдать моносинаптические возбуждающие постсинаптические потенциалы в нейронах неостриатума.

В последующие годы было показано, что дофамин оказывает возбуждающее действие лишь на некоторые интракаудатные нейроны, которые, получая прямые возбуждающие влияния от черной субстанции, оказывают, в свою очередь, тормозной эффект по отношению к соседним популяциям нейронов хвостатого ядра. Поэтому в генерации тормозных постсинаптических потенциалов, по мнению некоторых исследователей, основное значение имеют интернейроны хвостатого ядра. Допускается также, что специфический эффект (облегчающий или тормозной) дофамина зависит от специфики воспринимающих рецепторов хвостатого ядра.

Преобладающим эффектом стимуляции нигральных дофаминергических нейронов является торможение клеток хвостатого ядра. При электрической стимуляции черной субстанции около 50% нейронов подвергается торможению и лишь примерно 15% клеток возбуждается. Причем все вещества, блокирующие дофаминергическую передачу, вызывают исчезновение вышеуказанных тормозных эффектов электрической стимуляции. Эти факты, полученные в экспериментальных исследованиях разными авторами, подтверждают преимущественно тормозную функцию нигро-стриарных дофаминергических путей. Был сформулирован, таким образом, очень важный вывод, что поражение дофаминергических нейронов черной субстанции приводит к уменьшению или снятию тормозных влияний на хвостатое ядро, вызывая тем самым «эффект растормаживания» последнего.

паркинсонизм

Роль ацетилхолина в развитии паркинсонизма

Вопрос о значении холинергических систем мозга в патогенезе паркинсонизма стал предметом научного исследования уже в начале этого века и не потерял своей актуальности до сих пор. Гениальная интуиция Шарко привела его к мысли о целесообразности применения при этом заболевании гиосциамина (алкалоида с холинолитическими свойствами, используемого в настоящее время для производства атропина). С тех пор холинолитические препараты традиционно использовались во всем мире в качестве основного антипаркинсонического средства. Широкая представленность разнообразных парасимпатических феноменов в клинической картине вегетативных нарушений при этом заболевании оправдывала применение этих средств и постоянно привлекала внимание исследователей к холинергическим механизмам в генезе паркинсонизма. Хотя эффективность холинолитиков оставляла желать лучшего, все остальные препараты, до появления 1-дофа, практически не помогали этим больным. Применение же холиномиметиков обычно обостряет симптомы паркинсонизма.

Надо сказать, что значение ацетилхолина, которое придается ему современными исследователями в генезе паркинсонизма, довольно точно соответствует той мере эффективности, которой обладают препараты холинолитического ряда при лечении этого заболевания.

Изучение распределения ацетилхолина в разных структурах головного мозга показало, что наибольшая его концентрация характерна для хвостатого ядра. Здесь же обнаружено большое количество ферментов, принимающих участие в процессах синтеза и распада ацетилхолина (холин-О-ацетилтрансфераза, ацетилхолинэстераза). Таким образом, хвостатое ядро представляет собой структуру, в которой сконцентрировано максимальное количество мозгового дофамина и ацетилхолина.

Однако если дофамин хвостатого ядра имеет, как было показано выше, нигральное происхождение, то этого нельзя сказать в отношении ацетилхолина. Поиски афферентных холинергических синапсов в неостриатуме привели практически к отрицательному результату. Поэтому предполагается, что ацетилхолин является собственным медиатором вставочных нейронов, чрезвычайно распространенных в хвостатом ядре.

Если дофамин тормозит активность хвостатого ядра, то ацетилхолин выполняет функцию возбуждения каудатных нейронов. Ацетилхолин повышает частоту разрядов каудатных нейронов почти в 10 раз чаще, чем тормозит их. Этот эффект ацетилхолина блокируется атропином, что свидетельствует о наличии М-холинореактивных систем в хвостатом ядре.

- Читать далее "Регуляция деятельности хвостатого ядра. ГАМК-ергические нейроны при паркинсонизме"


Оглавление темы "Биохимия паркинсонизма":
1. Нейрохимические аспекты паркинсонизма. Роль дофамина в развитии паркинсонизма
2. Биохимия нигро-стриарной системы. Черная субстанция при паркинсонизме
3. Дофамин в неостриатуме. Обмен дофамина
4. Дофаминовые рецепторы при паркинсонизме. Дофаминергические нейроны у больных паркинсонизмом
5. Хвостатое ядро при паркинсонизме. Роль ацетилхолина в развитии паркинсонизма
6. Регуляция деятельности хвостатого ядра. ГАМК-ергические нейроны при паркинсонизме
7. Обмен серотонина при паркинсонизме. Зрительные галлюцинации при паркинсонизме
8. Причины фазно-тонических нарушений. Обмен норадреналина при паркинсонизме
9. Биохимический дефект при паркинсонизме. Медиаторные нарушения при паркинсонизме
10. Адренергическая система при паркинсонизме. Никотин при паркинсонизме
Загрузка...

   
MedUniver.com
ICQ:493-344-927
E-mail: reklama@meduniver.com
   

Пользователи интересуются:

Будем рады вашим вопросам и отзывам:

Полная версия сайта