MedUniver Неврология
  Домой Медицинский фото атлас Психология отношений Медицинские видео ролики Медицинская библиотека Консультация врача  
Неврология:
Неврология
Аневризма сосуда мозга
Головная боль
Головокружение
Детская неврология
Комы
Менингит
Поражения ЦНС
Поражения подкорки
Мышечные боли
Лечение в неврологии
Шейный остеохондроз
Рекомендуем:
Книги по медицине
Видео по медицине
Фотографии по медицине
Консультации врачей
Форум
 

Глицин и ацетилхолин при эпилепсии. Обмен ацентилхолина при эпилепсии

Определенное внимание привлекает возможное участие глицина в эпилептогенезе. Как и ГАМК, он ингибнрует нейрональную активность на всех уровнях ЦНС, но максимально в спинном мозге и мозговом стволе. Не исключено, что обе аминокислоты тормозят пароксизмальное возбуждение. Помимо непосредственного ингибиторного воздействия, глицин может оказывать влияние на нейрональную активность путем тесной связи с обменом глутамина, поскольку он ингибирует глутаминсинтетазу.
Возможно, снижение уровня глутамина во время эпилептического пароксизма объясняется именно этим обстоятельством.

Кроме того, глицин является предшественником ряда важнейших соединений: триптофана, гистидина, карбамонил фосфата, глюкозамин-6-фосфата, АМФ, т. е. может активировать «синтетический цикл».

Глутаминовая система оказывает влияние и на обмен ацетилхолина (АХ). В частности, для своего накопления в неактивной форме АХ нуждается в присутствии глутаминовой кислоты, нонов калия и магния. АХ является медиатором, роль которого в патогенезе эпилепсии обсуждается довольно давно. Известно, что он вызывает деполяризацию пирамидных клеток.

Холинергические нейроны имеются в подкорковых структурах и мозговом стволе, значительная часть корковых интернейронов и ретикулокортикальных нейронов являются холинергическими. Применение ингибиторов холинэстеразы и тем более отравление фосфорорганическими соединениями часто сопровождаются возникновением судорожных эпилептических припадков. Показано прямое влияние ингибиторов холниэстеразы на эпилептическую активность . У больных эпилепсией аудиогенная стимуляция и др.), установлено значительное повышение уровня сывороточной холниэстеразы.

ацетилхолин и эпилепсия

Также в многочисленных экспериментальных исследованиях в мозговой ткани животных после судорог, вызванных различными факторами (инъекциями амидопирина, электрошок, аудигенная стимуляция и др.), установлено значительное повышение активности холниэстеразы. Высказывается мнение, что основную роль в механизме повышения эпилептической возбудимости играет нарушение соотношения между катехоламинами и ацетилхолином. Это согласуется с данными о создании каиновой модели экспериментальной ВЭ, при которой в гиппокампе возникают патоморфологические изменения, сходные с таковыми при ВЭ человека. Канновая кислота вызывает значительное увеличение содержания АХ и уменьшение содержания норадреналнна. Одновременно понижается активность, глутаматкарбокснлазы и уменьшается обратный захват глутами новой кислоты, что сопровождается возрастанием активности нейромедиатора возбуждения глутамата и ослаблением ГАМКер-гической передачи с возникновением эпилептических судорог.

Н. P. Bradford и P. R. Dodd (1976) считают несомненным участие АХ в распространении эпилептических припадков, хотя его роль в их возникновении пока не может быть установлена.

Наибольшее внимание, пожалуй, привлекает изучение состояния при эпилепсии системы биогенных аминов, в том числе катехоламинов — дофамина, норадреналнна и адреналина. Это н понятно, если учесть стратегическую роль этих веществ в основных нейрофизиологических процессах. Многие биогенные амины выполняют главным образом подавляющую функцию, поэтому изменение содержания их в мозговой ткани сопровождается эффектом облегчения.

Повышение чувствительности к судорожным воздействиям определяется параллельно со снижением уровня всех биогенных аминов в мозге. Период максимального риска возникновения припадков у мышей и кроликов генетически предрасположенных линий коррелирует с периодом понижения в головном мозге уровня серотонина и норадреналина.

- Читать далее "Биогенные амины при эпилепсии. Норадреналин и адреналин при эпилепсии"


Оглавление темы "Эпилепсия и механизмы ее развития":
1. Эпилепсия при опухолях головного мозга. Значение медленной активности головного мозга
2. Эпилептический мозг. Эпилептизация мозга
3. Нейроглия при эпилепсии. Дезорганизующие влияния эпилептического очага
4. Нейрохимия эпилепсии. Глутаминовая система при эпилепсии
5. Спинномозговая жидкость при эпилепсии. Глутаминовая система и таурин при эпилепсии
6. Глицин и ацетилхолин при эпилепсии. Обмен ацентилхолина при эпилепсии
7. Биогенные амины при эпилепсии. Норадреналин и адреналин при эпилепсии
8. Обмен катехоламинов при эпилепсии. Гипоадреналовый тип реагирования при эпилепсии
9. Хронический стресс при эпилепсии. Серотонинергическая система при эпилепсии
10. Циклические нуклеотиды при эпилепсии. Роль кальция в развитии эпилепсии
Загрузка...

   
MedUniver.com
ICQ:493-344-927
E-mail: reklama@meduniver.com
   

Пользователи интересуются:

Будем рады вашим вопросам и отзывам:

Полная версия сайта