Биогенные амины при эпилепсии. Норадреналин и адреналин при эпилепсии
В ряде опытов отмечено непосредственное влияние антиэпилептических препаратов на концентрацию и обмен биогенных аминов: триметин предупреждает снижение синтеза биогенных аминов, дифенин тормозит обратный захват норадреналина из синаптической щели [Meyer J., Prey H., 19731, бензодиазепины влияют на скорость обмена катехоламинов.
В эксперименте показано повышение величины пула и обмена серотонина, ДОФА н норадреналина под влиянием судорог. Это обстоятельство может играть определенную роль в понижении судорожной реактивности в послеприступном периоде.
В опыте с использованием модели электрошоковых судорог установлена явная корреляция между длительностью периода постиктальной моторной депрессии и содержанием норадреналина в мозге мышей.
Предполагается, что частота припадков может самоограничнваться вследствие сопряженного с припадком изменения церебрального уровня моноаминов [Bradford H. P., Dodd P. R., 1976].
Изучение обмена биогенных аминов у человека проводилось как на основании анализа их метаболитов в цереброспинальной жидкости, так и по содержанию их или их метаболитов в моче. Так с помощью определения уровня гомованилиновой кислоты (основаной метаболит дофамина в цереброспинальной жидкости) сделано заключение о снижении передачи дофамина у больных эпилепсией.
Что касается исследования содержания катехоламинов и их метаболитов в моче, то, по мнению J. Warsh и соавт. (1981), эти показатели в значительной степени отражают их активность в мозге. Судя по имеющимся данным, при эпилепсии образование катехоламннов (дофамин, норадреналин) снижено, причем в большей степени при первичной генерализованной.
Указывается также на зависимость изменений при травматической эпилепсии от давности заболевания. Однако Н. П. Бехтерева и соавт. (1978) приходят к выводу об отсутствии корреляционной зависимости между клиническими проявлениями эпилепсии, длительностью заболевания и характером биохимических нарушений.
Они наблюдали различную зависимость между изучаемыми показателями, ко из приведенных ими данных видно, что у больных всех групп снижалась экскреция норадреналина.
Очевидно, что влияние эпилептического припадка на уровень трансмиттеров в мозговой ткани зависит от многих факторов, среди которых определенное значение имеет функциональное состояние соответствующих биохимических систем. Важным показателем является реактивность системы, т. е. характер и интенсивность изменений в ответ на возмущающие факторы.
В соответствии с этим мы провели специальное изучение у 31 больного ВЭ характера изменений функционального состояния системы ДОФА — дофамин — норадреиалин — адреналин в состоянии покоя и в ответ иа возмущающее действие, каковым является введение адреналина, вызывающего усиление адренергических эффектов с последующим угнетением симпатико-адреналовой системы, инсулина, приводящего к первичной стимуляции вагоинсулярной системы и вторичной активации мозгового слоя надпочечников и ДОФА (L-ДОФА), стимулирующего синтез катехоламинов.
Полученные результаты сопоставляли с клиническими данными и показателями функционального состояния вегетативной нервной системы: тонуса, реактивности, обеспечения. Исходный вегетативный тонус у больных ВЭ не был изменен. При исследовании симпатико-адреналовой системы по экскреции катехоламинов отмечено снижение фоновой экскреции адреналина и норадреналина, что коррелирует с частотой припадков. Эти данные соответствуют имеющимся в литературе сведениям о том, что при более тяжелом течении заболевания характерно снижение экскреции адреналина и норадреналина.
