MedUniver Неврология
  Домой Медицинский фото атлас Психология отношений Медицинские видео ролики Медицинская библиотека Консультация врача  
Неврология:
Неврология
Аневризма сосуда мозга
Головная боль
Головокружение
Детская неврология
Комы
Менингит
Поражения ЦНС
Поражения подкорки
Мышечные боли
Лечение в неврологии
Шейный остеохондроз
Рекомендуем:
Книги по медицине
Видео по медицине
Фотографии по медицине
Консультации врачей
Форум
 

Нейрохимия эпилепсии. Глутаминовая система при эпилепсии

В настоящее время нет сомнений в том, что энергетические и трансмиттериые процессы в ткани мозга тесно связаны между собой. Так, АТФ является основным энергетическим источником 41 вместе с тем взаимодействует с глутаминовой системой, звеньями которой в свою очередь являются глутамат (возбуждающий трансмиттер) и ГАМК (тормозной). Естественно, что указанные процессы сочетание нарушаются в условиях патологии.

В соответствии с тремя приведенными ранее основными концепциями возникновения пароксизмального деполяризационного сдвига (ПДС) нарушения нейрофизиологических событий связывают с расстройством ионных, трансмнттерных н энергетических процессов. Так, концепция нарушений в мембране нейрона допускает первичное нарушение в мембране или метаболизме, последнее соответственно ведет к недостаточности калий-натриевого насоса, повышению проницаемости мембран н усилению тенденции к деполяризации и, следовательно, сверхвозбудимости нейрона.

Концепция изменения в среде, окружающей нейрон, объясняет возникновение ПДС нарушением регуляции концентрации электролитов либо трансмиттеров, либо тех н других вместе.

нейрохимия эпилепсии

Наконец, концепция совокупности или популяции нейронов, согласно которой нарушения, вероятнее всего, связаны с понижением процессов ннгнбнровання, рассматривает эти события как возможное непосредственное следствие уменьшения синтеза соответствующих трансмиттеров, нарушений постсинаптической рецепции, усиления подавления со стороны нейронов, надстроенных над тормозными нейронами, и т. д.

С другой стороны, преобладание возбуждения в популяции нейронов может быть следствием дефицита аффереятации и вследствие этого развития денервационной сверхчувствительности нейрона. Следует подчеркнуть, что, как указывает М. С. Trachtenberg (1983), в действительности имеют место все указанные расстройства, однако удельный вес каждого из них в разных случаях неодинаков. Уже сами эти концепции подразумевают, что в основе указанных нарушений лежат патологические изменения разнообразных механизмов—электролитных, энергетических, трансмиттерных. Действительно, ряд фактических данных подтверждают наличие при эпилепсии сочетанных электролитных, трансмиттерных и энергетических расстройств.

Следует еще раз подчеркнуть, что глутаминовая система осуществляет выработку важнейших для мозговой ткани медиаторов, таких как ГАМК (глутаминовая кислота — прекурс ГАМК) и глутамат (образуется при трансаминнровании ГАМК). Последний играет роль возбуждающего медиатора. При этом повышается проницаемость мембраны для ионов калия.

Нетрудно представить, что нарушения в глутаминовой системе могут вести к многообразным расстройствам — электролитным, метаболическим и трансмиттерным, способствующим эпилептизации нейронов. По-видимому, именно этим можно объяснить снижение окснгенации мозговой ткани, увеличение остаточной и аглюкозной окисляемости венозной крови, повышение содержания лактата и пирувата в кровн, т. е. признаки нарушения окислительно-восстановительных процессов и углеводного обмена головного мозга.

- Читать далее "Спинномозговая жидкость при эпилепсии. Глутаминовая система и таурин при эпилепсии"


Оглавление темы "Эпилепсия и механизмы ее развития":
1. Эпилепсия при опухолях головного мозга. Значение медленной активности головного мозга
2. Эпилептический мозг. Эпилептизация мозга
3. Нейроглия при эпилепсии. Дезорганизующие влияния эпилептического очага
4. Нейрохимия эпилепсии. Глутаминовая система при эпилепсии
5. Спинномозговая жидкость при эпилепсии. Глутаминовая система и таурин при эпилепсии
6. Глицин и ацетилхолин при эпилепсии. Обмен ацентилхолина при эпилепсии
7. Биогенные амины при эпилепсии. Норадреналин и адреналин при эпилепсии
8. Обмен катехоламинов при эпилепсии. Гипоадреналовый тип реагирования при эпилепсии
9. Хронический стресс при эпилепсии. Серотонинергическая система при эпилепсии
10. Циклические нуклеотиды при эпилепсии. Роль кальция в развитии эпилепсии
Загрузка...

   
MedUniver.com
ICQ:493-344-927
E-mail: reklama@meduniver.com
   

Пользователи интересуются:

Будем рады вашим вопросам и отзывам:

Полная версия сайта