MedUniver Неврология
  Домой Медицинский фото атлас Психология отношений Медицинские видео ролики Медицинская библиотека Консультация врача  
Неврология:
Неврология
Аневризма сосуда мозга
Головная боль
Головокружение
Детская неврология
Комы
Менингит
Поражения ЦНС
Поражения подкорки
Мышечные боли
Лечение в неврологии
Шейный остеохондроз
Рекомендуем:
Книги по медицине
Видео по медицине
Фотографии по медицине
Консультации врачей
Форум
 

Спинномозговая жидкость при эпилепсии. Глутаминовая система и таурин при эпилепсии

Выявлено также снижение содержания глутамата, ГАМК и аспартата в эпилептической ткани мозга человека, что, возможно, позволит расценить гиперактивность соответствующих нейроОбнаружено уменьшение ГАМКергических нейронов в эпилептическом очаге, что, возможно, является непосредственной причиной гиперактивности эпилептических нейронов [RibackC.E., 1983].

При определении содержания ГАМК в цереброспинальной жидкости больных некурабельной эпилепсией установлено достоверное снижение его, максимальное при судорожных и психомоторных припадках.

При исследовании цереброспинальной жидкости у больных эпилепсией показано, что концентрация аминокислот, не принимающих непосредственного участия в модулировании нейронной активности, сохраняется постоянной [Бехтерева Н. П. и др., 1978]. В то же время содержание аминокислот, поддерживающих активность нейронов,— глутамииовой и аспаргиновой (а также таурина и глицина), колеблется в пределах 30—40% от уровня нормы, как и содержание ГАМК.

Во время эпилептического припадка наиболее выражена динамика глутамииовой кислоты: ее концентрация в цереброспинальной жидкости нарастает. В определенной корреляции с динамикой содержания глутамииовой кислоты в цереброспинальной жидкости находится и динамика ГАМК. Повышение концентрации ГАМК несколько отстает от подъема концентрации глутамииовой кислоты. Это рассматривается как проявление ответной компенсаторной реакции ГАМК на возбуждающее действие глутамииовой кислоты.

таурин при эпилепсии

В многочисленных экспериментальных исследованиях показано, что конвульсивное действие таких агентов, как метразол, пикротоксин, стрихнин, гидразиды, кислород под высоким давлением, в той или иной степени связано со снижением содержания ГАМК в мозговой ткани. Изменяется также содержание глутамата и аспартата. Наоборот, под действием антиконвульсантов (в частности, вальпроата натрия и барбитуратов) содержание ГАМК в мозговой ткани увеличивается.

Установлено, что уменьшение содержания аминокислот в эпилептическом очаге может влиять на синтез протеинов, таких как S-100, которые, вероятно, имеют значение в контроле нейрональной активности.

С глутаминовой системой связан также обмен гистамина и гистидина. Гистидин — предшественник глутамата, важного элемента глутаминовой системы. В свою очередь он превращается в гистамин. Последний обладает нейротрансмнттерной функцией. Обнаружено увеличение содержания гистамина в крови больных эпилепсией [Ветрогон Ф. Г. и др., 1982] и в цереброспинальной жидкости, особенно при височной эпилепсии (ВЭ).

В последнее время обсуждается вопрос об отношении к эпилепсии еще одной аминокислоты — таурина. Отмечается роль последнего в поддержании тонуса цитоплазмы и возможном перемещении ионов кальция и других катионов через мембраны. Дефицит таурина приводит к угнетению Na+-, K+, Mg2+-зависимой АТФ-азной активности. Следовательно, ухудшаются условия для поляризации мембран, создаются возможности для эпнлептогенеза. Допускается, что таурни имеет значение в ингибнрованнн некоторых трансмиттеров. Установлено истощение таурина в эпилептическом очаге человека и животных.

Назначение таурина вызывает сильный антиконвульсивный эффект. По данным Н. П. Бехтеревой и соавт. (1978), уровень таурниа во время пароксизма подвержен значительным колебаниям в обе стороны, но в большинстве случаев снижается. Дефицит становится особенно очевидным, если рассматривать соотношение таурин/глутамин. По данным N. М. Van Gelder н соавт. (1980), N. Jania н соавт. (1982), снижение содержания таурина и аспартата в плазме крови больных с типичными абсансами коррелирует с повышением уровня глутаминовой кислоты в плазме крови.

- Читать далее "Глицин и ацетилхолин при эпилепсии. Обмен ацентилхолина при эпилепсии"


Оглавление темы "Эпилепсия и механизмы ее развития":
1. Эпилепсия при опухолях головного мозга. Значение медленной активности головного мозга
2. Эпилептический мозг. Эпилептизация мозга
3. Нейроглия при эпилепсии. Дезорганизующие влияния эпилептического очага
4. Нейрохимия эпилепсии. Глутаминовая система при эпилепсии
5. Спинномозговая жидкость при эпилепсии. Глутаминовая система и таурин при эпилепсии
6. Глицин и ацетилхолин при эпилепсии. Обмен ацентилхолина при эпилепсии
7. Биогенные амины при эпилепсии. Норадреналин и адреналин при эпилепсии
8. Обмен катехоламинов при эпилепсии. Гипоадреналовый тип реагирования при эпилепсии
9. Хронический стресс при эпилепсии. Серотонинергическая система при эпилепсии
10. Циклические нуклеотиды при эпилепсии. Роль кальция в развитии эпилепсии
Загрузка...

   
MedUniver.com
ICQ:493-344-927
E-mail: reklama@meduniver.com
   

Пользователи интересуются:

Будем рады вашим вопросам и отзывам:

Полная версия сайта