MedUniver Неврология
  Домой Медицинский фото атлас Психология отношений Медицинские видео ролики Медицинская библиотека Консультация врача  
Неврология:
Неврология
Аневризма сосуда мозга
Головная боль
Головокружение
Детская неврология
Комы
Менингит
Поражения ЦНС
Поражения подкорки
Мышечные боли
Лечение в неврологии
Шейный остеохондроз
Рекомендуем:
Книги по медицине
Видео по медицине
Фотографии по медицине
Консультации врачей
Форум
 

Циклические нуклеотиды при эпилепсии. Роль кальция в развитии эпилепсии

Предполагается также участие в патофизиологических механизмах припадков обоих циклических нуклеотидов — цАМФ и цГМФ, содержание которых в цереброспинальной жидкости больных эпилепсией увеличено. Если учесть, что циклические иуклеотиды не проникают через гематоэицефалическнй барьер, то становится понятной справедливость заключения о том, что этот факт свидетельствует о повышении активности ферментов мозга, образующих цАМФ и цГМФ.

Отмечено увеличение содержания цАМФ в эпилептическом очаге [Walker J. et al., 1973], a также в мозговой ткани под влиянием фармакологических веществ, вызывающих массовую деполяризацию нейронов н эпилептические припадки [Berti F. et al., 1976; Ferrendelli J. et al., 1980]. Уровень цГМФ в мозге повышается во время эпилептических разрядов и коррелирует со степенью пароксизмальиой активности, а уровень цАМФ в мозге находится в отрицательной корреляции со степенью эпилептической активности и содержание его в мозге повышается главным образом после эпилептического припадка. Полагают, что цГМФ вовлекается в развитие и поддержание припадков, а цАМФ — в их подавление.

В ряде работ изменение содержания цАМФ и цГМФ рассматривается в связи с нарушением нейромедиаториой передачи. Так, нарушение моноаминергической трансмиссии, как предполагают, ведет к увеличению чувствительности соответствующих рецепторов к моноамннам н иейрогормонам. В механизме этого явления придается важная роль циклическому цАМФ.

С другой стороны, цГМФ приписывается существенное значение в регуляции системы глутамат — ГАМК [Seligmann В. et al., 1978], при этом воздействие осуществляется через ацетилхолиновые М-рецепторы.

нуклеотиды при эпилепсии

Не исключается также, что повышение цАМФ является следствием состояния стресса при эпилепсии, что ведет к увеличению выброса АКТГ, установленного при эпилепсии (особенно височной), выброса адреналина и повышенному образованию цАМФ в клетке. Параллельно возрастает активность цГМФ.

Таким образом, нарушение обмена циклических нуклеотидов может быть в определенной степени связано с изменением гормонального профиля при эпилепсии. Помимо упомянутых изменений, касающихся АКТГ, обнаружено увеличение выделения гонадотропина и активности эстрогенов у больных менструальной эпилепсией, а также фоликулостимулирующего гормона во второй фазе менструального цикла. Установлено также увеличение секреции пролактина передней долей гипофиза в интериктальном периоде у больных эпилепсией, что, впрочем, рассматривается как указание на снижение дофаминергического контроля выделения пролактина. Имеются указания на нарушение при ВЭ функции щитовидной железы [Шутов А. А., Простакова Т. И., 1982; Fichsel H., Knopfle С, 1977] и глюкокортикоидной функции надпочечников [Кипиис С. Л. и др., 1974]. Многие из указанных данных противоречивы либо рассматриваются как следствие антиэпилептической терапии. Подробный обзор этого аспекта проблемы дан Г. Н. Крыжаиовским и Р. Н. Глебовым (1984).

В последнее время определенный интерес вызывает обмен кальция при эпилепсии. Как известно, вход Са2 в клетку сопровождается выходом из нее К+ и втоком Na+, т. е. деполяризацией. При эпилепсии в интериктальном периоде обнаружено уменьшение содержания ионизированного кальция в спинномозговой жидкости. Это расценивается как следствие повышенного втока Са2+ в клетку, что ведет к увеличению втока в нейрон Na+ и выходу К+, в результате увеличивается содержаине К+ в межклеточной жидкости, следствием чего может быть массовая деполяризация нейронов. В свете сказанного уменьшение содержания ионизированного кальция в цереброспинальной жидкости больных эпилепсией считается проявлением массовых деполяризационных сдвигов при даииом заболевании. Это подтверждается снижением уровня ионизированного кальция в крови во время гипервентиляции, а также после депривации сна [Natelson S. et al., 1979], что рассматривается как одни из механизмов увеличения судорожной активности мозга при этих состояниях.

Описанные изменения расцениваются как биохимическая основа эпилептической активности. Недостаточность катехоламиновой, серотонииовой н ГАМКергической передачи, которая может быть генетической, сопровождается повышением чувствительности соответствующих постсинаптических рецепторов к действию агонистов. Это в свою очередь ведет к повышенной утилизации ионизированного кальция, увеличению концентрации циклических нуклеотидов и распространению эпилептической активности.

- Вернуться в оглавление раздела "Неврология."


Оглавление темы "Эпилепсия и механизмы ее развития":
1. Эпилепсия при опухолях головного мозга. Значение медленной активности головного мозга
2. Эпилептический мозг. Эпилептизация мозга
3. Нейроглия при эпилепсии. Дезорганизующие влияния эпилептического очага
4. Нейрохимия эпилепсии. Глутаминовая система при эпилепсии
5. Спинномозговая жидкость при эпилепсии. Глутаминовая система и таурин при эпилепсии
6. Глицин и ацетилхолин при эпилепсии. Обмен ацентилхолина при эпилепсии
7. Биогенные амины при эпилепсии. Норадреналин и адреналин при эпилепсии
8. Обмен катехоламинов при эпилепсии. Гипоадреналовый тип реагирования при эпилепсии
9. Хронический стресс при эпилепсии. Серотонинергическая система при эпилепсии
10. Циклические нуклеотиды при эпилепсии. Роль кальция в развитии эпилепсии
Загрузка...

   
MedUniver.com
ICQ:493-344-927
E-mail: reklama@meduniver.com
   

Пользователи интересуются:

Будем рады вашим вопросам и отзывам:

Полная версия сайта