При всех формах необходима широкая, активная и длительная антибиотикотерапия, которую при тяжелых формах болезни начинают еще до лабораторной верификации диагноза. Эффективно внутривенное применение цефазидима (Cefazidime, Fortum) пo 120 мг/кг/сут или цефтриаксона (Rocephme) по 50-100 мг/кг/сут в сочетании с тетрациклином (Tetracycline) по 3 г/сут в течение 2-3 нед с последующим пероральным приемом доксициклина (Vibramycine) по 200 мг/сут в течение 2-3 мес.
Хорошие результаты получены при парентеральном использовании левомицетина сукцината (Chloramphenicol) по 0,75 г 4 раза в день в течение 30 дней и более, имипенема (Tienam), амоксиклава (Augmentin), азлоциллина (Azlocillin), тикарциллина (Ticarpen), азтреонама (Azactam). Проводятся активная дезинтоксикация и симптоматическая терапия, борьба с потерей массы тела, хирургическое лечение гнойных очагов.
Лечение тяжелых форм проводится в режиме интенсивной терапии.
Профилактика. Основные меры профилактики в эндемических районах осуществляются ветеринарной службой. При завозе инфекции в неэндемические страны главными являются выявление, изоляция и лечение больных, текущая и заключительная дезинфекция в очаге, длительное врачебное наблюдение за переболевшим в связи с возможностью поздних рецидивов. Меры специфической профилактики не разработаны.
Чума и история его изучения
Эпидемиологическое значение больных людей неоднозначно. Наиболее опасными являются больные легочной формой чумы. Распространение чумных бактерий воздушно-капельным путем придает инфекции эпидемический характер. Больные другими формами чумы могут представлять значительную опасность при наличии достаточной популяции блох.
В последнее время чума регистрируется в ряде стран Азии (Вьетнам, Китай, Мьянма), Африки (Ангола, Заир, Зимбабве, Кения, Д Р. Конго, Лесото, Ливия, Мадагаскар, Мозамбик, Намибия, Танзания, Уганда, ЮАР) и Америки (Боливия, Бразилия, Перу, США, Эквадор), где ежегодно наблюдались десятки и даже сотни случаев болезни. К концу 80-х годов случаи чумы регистрировались лишь во Вьетнаме, Бразилии, США, Эквадоре, Мадагаскаре. В настоящее время ареал чумы вновь расширился.
Внедрение возбудителя происходит через ранку в месте укуса блохи или через слизистые оболочки желудочно-кишечного тракта, дыхательной системы, глаз. В месте внедрения возбудителя, как правило, изменения отсутствуют, однако возможно возникновение на коже первичного аффекта с воспалением и изъязвлением, накоплением возбудителя (кожная форма). С током лимфы Y. pestis заносятся в ближайшие регионарные лимфатические узлы, где размножаются и накапливаются. Макрофаги лимфатических узлов фагоцитируют возбудитель, но незавершенный фагоцитоз обеспечивает возможность внутриклеточного паразитирования и размножения бактерий.
В лимфатических узлах развивается серозно-геморрагическое воспаление с некрозом лимфоидной ткани, они увеличиваются в размерах, возникает периаденит, узлы образуют воспалительный конгломерат (бубон). Прорьш возбудителя в кровь приводит к бактериемии, эндотокеинемии и диссеминапии в различные органы, лимфатические узлы, удаленные от входных ворот инфекции (полиаденит). Размножение возбудителей во вторичных очагах поддерживает бактериемию и эндотоксинемию. Генерализация инфекции приводит к развитию септической формы с возникновением метастатических очагов практически во всех внутренних органах, включая легкие (вторично-легочная форма). Возможно развитие первичной септической формы, при которой отсутствует заметная реакция регионарных лимфатических узлов на внедрение микроба и заболевание начинается бурно с бактериемии, эндотокеинемии.
При воздушно-капельном заражении может возникнуть первичная легочная форма чумы, которая отличается тяжелым течением, развитием пневмонии с серозно-геморрагическим воспалением и некротическим компонентом.
Эндотоксинемия инициирует каскад реакций, приводящих к инфекционно-токсическому шоку. В патогенезе чумы важное значение придается поражению кровеносных сосудов, развитию диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови.
Патологоанатомическое исследование подтверждает признаки геморрагической септицемии. Увеличенные и спаянные лимфатические узлы имеют очаги некроза и кровоизлияний, содержат огромное количество возбудителей чумы. Характерны обширные множественные кровоизлияния в кожу, слизистые и серозные оболочки, поражение кровеносных сосудов, стенки которых инфильтрованы клеточными элементами с серозным пропитыванием и некрозом всех слоев Определяется увеличение селезенки и печени, значительные дистрофические и некробиотические изменения органов.
В легких выявляется лобулярная или сливная бронхопневмония с обильным серозно-геморрагическим экссудатом. Токсическое поражение эндотелия сосудов и сдавление их межальвеолярным экссудатом способствует быстрому развитию некроза легочной ткани. Описанные изменения в легких могут явиться как результатом первичного поражения, так и следствием генерализации процесса при других клинических вариантах чумы (вторично-легочная чума).
Врожденный иммунитет к чуме отсутствует. Перенесенное заболевание оставляет прочный иммунитет, повторные случаи болезни редки.
