Инкубационный период составляет 2-3 нед.
Начальный период заболевания развивается в течение 3-6 дней с появлением высокой лихорадки и других общетоксических симптомов в виде головной боли, головокружений, миалгий, тошноты и рвоты, иногда больные отмечают боли в животе и жидкий стул. У ряда пациентов появляется малопродуктивный кашель.
Период разгара болезни характеризуется быстрым, часто внезапным возникновением прогрессирующей легочно-сердечной недостаточности и шока, которые уже через несюлью часов могут вызвать смерть. У большинства больных в течение 2-10 дней наблюдается нарастание одышки, тахикардии со снижением АД, развивается распространенный цианоз кожи, нередко отмечается олигоурия, связанная с циркуляторной недостаточностью. Геморрагические проявления обычно не выражены.
При аускультации легких выявляются скудные симптомы в виде ослабления дыхательных шумов, иногда перкуторно определяется жидкость в полости плевры. Рентгенография выявляет вначале односторонний, а вскоре двухсторонний распространенный отек легких и свободную жидкость в плевральных синусах.
В гемограмме определяют вначале лейкопению, сменяющуюся в разгар болезни нейтрофильным лейкоцитозом, выраженную тромбоцитопению. В анализах мочи иногда обнаруживают умеренно выраженную протеинурию. Характерно снижение рО, крови увеличение содержания лактата в сыворотке крови, повышение показателей гематокрита, может повышаться активность трансфераз.
При инфекции Sin Nombre virus респираторный дистресс-синдром часто сопровождается признаками преренальнои почечной недостаточности с повышением в крови уровеня креатинина. При ХЛС, вызванном вирусами Andes, Bayou и Black Greek Canal, наряду с азотемией часто развивается миозит, сопровождающийся повышением активности КФК крови.
В случаях проведения адекватной терапии в период реконвалесценции отмечается быстрое купирование легочной недостаточности и полное восстановление нарушенных функций. При неэффективности лечения смерть больных наступает в течение 2-12 дней болезни.
Летальность колеблется от 40% до 60%.
Хантавирусный легочный синдром может быть заподозрен в случаях быстрого прогрессирования легочно-сердечной недостаточности на фоне высокой лихорадки у прежде здорового пациента из эндемических очагов Нового Света. Дифференциальный диагноз проводят с тяжелыми формами ОРВИ, пневмониями, сепсисом.
Верификация диагноза может быть осуществлена с помощью RT-PCR или PCR в специальных лабораториях, реже путем изоляции хантавирусов на клеточных линиях.
Серологическая верификация достигается обнаружением вначале антител класса IgM, а затем класса IgG к хантавирусам Нового Света с использованием ИФА. Необходимо учитывать возможность перекрестных реакций с другими хантавирусами.
Лечение. Основой лечения являются максимально ранняя и адекватная вентиляция легких, проводимая у 80% больных с помощью ИВЛ, осторожные инфузии плазмы, плазмозаменителей и кристаллоидов под контролем ЦВД, а также борьба с шоком и циркуляторными расстройствами.
Положительный эффект оказывает внутривенное применение рибавирина (Ribavirin, Rebetol) как при Ласса лихорадке.
Профилактика. Проводится комплекс дератизационных мероприятий. Необходимо соблюдать санитарно-гигиенические правила при работе с юнтаминированными объектами внешней среды, в стационаре следует предупреждать возможность нозокомиальной инфекции хантавирусами.
