MedUniver Микробиология
  Домой Медицинский фото атлас Психология отношений Медицинские видео ролики Медицинская библиотека Консультация врача  
Микробиология:
Общая микробиология
Общая бактериология
Экология микробов
Учение об инфекции
Лечение инфекций
Иммунология
Методы диагностики
Грам "+" бактерии
Грам "-" бактерии
Микобактерии
Хламидии. Риккетсии
Спирохеты. Трепонемы
Вирусы
Грибы
Простейшие
Гельминтозы
Санитарная микробиология
Книги по микробиологии
Рекомендуем:
Необходимое:
Книги по медицине
Видео по медицине
Фотографии по медицине
Консультации врачей
Форум
 

Характеристика возбудителя ботулизма. Механизмы развития ботулизма

Возбудитель ботулизма - Clostridium botulinum относится к семейству Bacillaceae, роду Clostridium (от лат closter - веретено). Грамположительная, слабоподвижная палочка с закругленными концами, размером 4-8x0,06-0,12 мкм, имеет от 3 до 20 жгутиков. Образует высокотермоустойчивые споры, которые разрушаются при автоклавировании при 120°С только через 20-30 мин; выдерживают кипячение до 5-6 ч. Вырабатываемый возбудителем экзотоксин разрушается при кипячении через 10-20 мин, но сохраняется в средах высокой солености и при консервировании. Различают шесть антигенных типов возбудителя: А, В, С, D, E, F, каждый из которых вырабатывает типоспецифический экзотоксин, являющийся одним из наиболее сильных высокотоксичных органических ядов среди всех известных других токсинов и химических веществ.

Ботулизм у человека чаще всего вызывается CI. botulinum типа А, несколько реже типами В и С и еще реже типами Е и F. Тип С поражает птиц (куры, утки), вызывая у них паралитическое заболевание, получившее название «либернэк». Тип D у людей не обнаружен; вызывает параличи у рогатого скота - «лямзиктэ». Смертельная доза токсина палочки ботулизма для человека - 0,3 мкг; морская свинка погибает при введении 106 мл жидкого токсина суточной культуры возбудителя. К токсину ботулизма чувствительны многие животные и птицы.

Наиболее изучен токсин возбудителя типа А как самого частого возбудителя ботулизма у человека. Токсин содержит две белковые фракции, обладающие нейротоксическими и гемагглютинирующими свойствами. Оптимальная температура для токсинообразования +22-37Х, ниже 14°С продукция токсина прекращается.

возбудитель ботулизма

Механизмы развития ботулизма

В патогенезе заболевания участвуют два фактора: токсический и инфекционный, вследствие чего ботулизм следует рассматривать как токсикоинфекцию. Ведущую роль играет токсин, способный вызывать ботулизм самостоятельно (например, при аэрозольном пути заражения). В то же время известны случаи длительной инкубации до 8-9 и даже 10 дней, что не позволяет считать ботулизм «чистым» токсикозом. Под действием ботулотоксина резко угнетается фагоцитарная активность лейкоцитов (СМ. Минервин), что облегчает сохранение возбудителя в организме. Циркулирующий в крови токсин ботулизма проникает в центральную нервную систему, при этом поражается и периферическая нервная система.

Развитие параличей различных групп мышц связано, как полагают, с поражением холинэргических систем и блокированием передачи нервных импульсов на мышцу в связи с прекращением высвобождения в синапсах ацетилхолина. Активность холинэстеразы существенно не изменяется. В механизме действия ботулотоксина еще много неясного. Поражение им нервных клеток связывают с инактивацией обменных процессов и возникновением трофических нарушений в нервной системе. По экспериментальным данным В.В. Михайлова и соавт,, паралич скелетных мышц и парасимпатической иннервации сердца начинается с выключения двигательных спинномозговых и парасимпатических нервных приборов.

Ботулотоксин избирательно поражает двигательные ядра стволовой части головного мозга и передних рогов спинного мозга Частые бульбарные расстройства у больных ботулизмом свидетельствуют о вовлечении в патологический процесс продолговатого мозга Поражение ЦНС в значительной мере определяется также спастическим состоянием сосудов головного мозга. Токсин ботулизма обладает сосудосуживающим действием и вызывает повреждение стенок кровеносных сосудов. Совокупность этих изменений ведет к поражению сердца. Токсины непосредственно угнетают активность АТФ-кислоты в миокарде, извращая в нем метаболические процессы Под влиянием ботулотоксина подавляется слюноотделение, секреторная и моторная деятельность желудка и кишок.

Паралич дыхательной мускулатуры и уменьшение вентиляции легких приводят к гипоксемии и гиперкапнии, усугубляющим гемодинамические нарушения. Тяжелые нарушения функции внешнего дыхания, связанные с поражением периферических и центральных механизмов регуляции, являются нередко непосредственной причиной смерти больных ботулизмом. Имеет место прямое поражение дыхательного центра, а также параличи мышц гортани, глотки и возможно самой легочной ткани (известны геморрагические пневмонии при аэрозольном пути заражения в эксперименте, В.И. Огарков, К.Г. Гапочко, 1970). У погибших от ботулизма людей наблюдается полнокровие внутренних органов, мелкие и крупные кровоизлияния, а также дегенеративные изменения в ЦНС, сердце и скелетных мышцах.

- Вернуться в оглавление раздела "Микробиология."


Оглавление темы "Характеристика кишечных инфекций":
1. Пневмонии при ОРВИ. Бронхолегочные поражения при вирусных инфекциях
2. Брюшной тиф. Причины и механизмы развития брюшного тифа
3. Клиника и проявления брюшного тифа. Осложнения брюшного тифа
4. Методы диагностики брюшного тифа. Современные методы лечения брюшного тифа
5. Эпидемиология брюшного тифа. Механизм развития сальмонеллеза
6. Клинические варианты сальмонеллеза. Диагностика сальмонеллеза
7. Лечение и профилактика сальмонеллеза. Эпидемиология сальмонеллеза
8. Пищевые токсикоинфекции. Стафилококковые токсикоинфекции (интоксикации)
9. Стрептококковые пищевые токсикоинфекции. История ботулизма в нашей стране
10. Характеристика возбудителя ботулизма. Механизмы развития ботулизма
Загрузка...

   
MedUniver.com
ICQ:493-344-927
E-mail: reklama@meduniver.com
   

Пользователи интересуются:

Будем рады вашим вопросам и отзывам:

Полная версия сайта