MedUniver Микробиология
  Домой Медицинский фото атлас Психология отношений Медицинские видео ролики Медицинская библиотека Консультация врача  
Микробиология:
Общая микробиология
Общая бактериология
Экология микробов
Учение об инфекции
Лечение инфекций
Иммунология
Методы диагностики
Грам "+" бактерии
Грам "-" бактерии
Микобактерии
Хламидии. Риккетсии
Спирохеты. Трепонемы
Вирусы
Грибы
Простейшие
Гельминтозы
Санитарная микробиология
Книги по микробиологии
Рекомендуем:
Необходимое:
Книги по медицине
Видео по медицине
Фотографии по медицине
Консультации врачей
Форум
 

Эпидемиология брюшного тифа. Механизм развития сальмонеллеза

Брюшной тиф и паратиф А -типичные антропонозы; при паратифе В источником инфекции может быть не только человек, но и крупный рогатый скот и птицы. Заражение происходит через рот с водой, пищей, содержащей возбудителя. Источник инфекции - больные и хронические бактерионосители. При тесном общении с ними передача инфекции возможна контактно-бытовым путем через загрязненное белье, постельные принадлежности, предметы ухода. В передаче инфекции большое значение имеют мухи. В эндемичных местностях ежегодный подъем заболеваемости брюшным тифом начинается с июля, достигает максимума в сентябре-октябре, а затем постепенно снижается и болезнь продолжает регистрироваться практически в течение всего года, так как источник инфекции -хронический брюшнотифозный бактерионоситель-остается.

Профилактика сводится к ранней диагностике болезни, госпитализации больного и заключительной дезинфекции в эпидемическом очаге. Соприкасавшихся с больным брюшным тифом обследуют на бактерионосительство, ведут за ним наблюдение (термометрия) в течение 3 недель - на период максимальной инкубации тифо-паратифозных заболеваний. Большую роль в профилактике брюшного тифа играет гигиеническое воспитание населения и разъяснительная санитарно-просветительная работа. Важной мерой профилактики является обеспечение населения чистой питьевой водой; забота о санитарно-коммунальном благоустройстве городов и других населенных мест, об очистке их территорий.

Вспомогательное значение в профилактике брюшного тифа играет вакцинация, применяемая по эпидемическим показаниям. Разработан ряд брюшнотифозных убитых вакцин (спиртовая вакцина, вакцина ВИАНВАКи Тифим-ви), которыми согласно предлагаемым схемам вакцинируют и ревакцинируют население, проживающее в эпидемиологически неблагополучных по брюшному тифу местностях.

Механизм развития сальмонеллеза

Salmonellesis - лат., Salmonellae infection - англ., Salmonellose -франц., Salmonelloses - исп.
Сальмонеллез - острое инфекционное заболевание, вызываемое многочисленными бактериями из рода сальмонелл, проявляющееся преимущественным поражением желудочно-кишечного тракта (чаще в виде острого гастроэнтерита), тифоподобным и септико-пиемическим течением.

эпидемиология брюшного тифа

Изучение болезни начинается с наблюдений русского врача Матвея Пекина (1812 г.) и Bollinger (1876 г.), которые установили связь пищевых токсикоинфекций с употреблением в пищу мяса больных животных. В 1888 г. Gertner доказал этиологическую роль особого вида паратифозных бактерий, выделенных от больного человека и животных, установил их морфологическую и биологическую близость к возбудителю мышиного тифа - В. suipestifer, открытому Salmon и Smith в 1885 году. В 1934 г. Международный номенклатурный комитет принял решение назвать эту многочисленную группу бактерий «сальмонеллами». Сальмонеллез широко распространен во всех странах мира. За последние десятилетия заболеваемость им возросла; стали чаще диагностировать септико-пиемические варианты течения сальмонеллеза.

Возбудителями сальмонеллеза являются грамотрицательные аэробные бактерии, не образующие спор, но очень устойчивые во внешней среде и к нагреванию. Они представлены большой группой (более 2000) бактерий рода Salmonella, относящихся к семейству Enterobacteriaceae. Это подвижные бактерии благодаря наличию у них жгутиков. При их разрушении выделяется эндотоксин, состоящий из сложного полисахарида, соединенного с фосфатидом (глюцидолипоидный комплекс); имеют термостабильный О-антиген и термолабильный жгутиковый Н-антиген, которые отличаются большим серологическим разнообразием, на этом основании Кауфман и Уайт (1934 г.) предложили классификацию сальмонелл. По этой классификации в структуре О-антигена выделяют серогруппы (серовары) А, В, С, D, Е и т.д.; внутри каждой группы по структуре Н-антигена выделяют серотипы.

Число последних постоянно растет, вероятно, в связи с большой изменчивостью сальмонелл. В России выделяют от больных людей и животных более 200 серотипов, относящихся к группе В и D (в Москве в последние годы почти исключительно преобладают S. enteritidis D1, которые выделяют у больных сальмонеллезом, связанным с употреблением в пищу мяса кур и яиц. Сальмонеллы длительное время сохраняются в пищевых продуктах, хорошо переносят высокие температуры (кипячение) и особенно низкие температуры, а также остаются жизнеспособными в солениях и продуктах, обработанных копчением. В нашей стране наиболее часто выделяют сальмонеллы серотипов: enteritidis, typhimurium, реже hedelberg, anatum, cholerae suis, panama и др. Лицами, путешествующими по различным странам мира, возможен завоз в нашу страну любых серотипов сальмонелл.

Попавшие через рот в организм человека сальмонеллы и их токсины в одних случаях вызывают заболевание, протекающее с клиникой пищевой токсикоинфекции (когда токсины преобладают в инфицированном пищевом продукте), в других - циклически протекающий генерализованный инфекционный процесс или септико-пиемические его формы (в случае преобладания в пищевом продукте живых высокопатогенных возбудителей). Сальмонеллы выделяют эндотоксин и энтеротоксин.

Действие эндотоксина более изучено, с ним связывают воздействие на мембраны энтероцитов: нарушается активность содержащегося в них фермента аденилатциклазы, вследствие чего происходит расстройство синтеза циклических нуклеотидов, нарушаются процессы реабсорбции ионов натрия, что ведет к развитию диареи. Эндотоксин является главным патогенетическим фактором интоксикации. Обладая сенсибилизирующим действием на слизистую оболочку кишечника, он облегчает проникновение возбудителя в кровь, а также действует на нервно-сосудистый аппарат слизистой оболочки кишок, вызывая паралич вазомоторов: снижается тонус сосудов, повышается их проницаемость.

Возникает катарально-геморрагическое воспаление слизистой оболочки желудка и кишечника, появляется рвота, диарея, ведущие к потери жидкости и солей. Наблюдается гемоконцентрация (увеличивается показатель гематокрита), повышается вязкость крови, замедляется скорость кровотока в мелких сосудах микроциркуляторного русла, образуются стазы (сладж). Вследствие этого снижается клубочковая фильтрация, нарушается концентрационная функция почек. В тяжелых случаях возможно развитие ИТШ и надпочечниковой недостаточности. Выраженность токсинемии зависит от инфицирующей дозы возбудителя и от бактерицидных свойств желудочного и кишечного содержимого.

В зависимости от состояния защитных сил организма возникает либо местный процесс (локализованная гастроинтестинальная форма), либо происходит преодоление клеточных факторов иммунитета и прорыв возбудителя в кровь.

Сальмонеллы, в отличие от других кишечных бактерий, способны длительное время находиться в макрофагах (незавершенный фагоцитоз) и размножаться в них (эндоцитобиоз). Обсеменяя внутренние органы, они вызывают в них очаги воспаления - септикопиемию с различной клинически выраженной локализацией (холангиты, пневмонии, пиелонефриты, менингиты, остеомиелиты, спондилиты и т.п.) и длительное персистирование. В некоторых особо тяжелых летальных случаях сальмонеллеза, вызванного высокопатогенным возбудителем, возможно поражение всего желудочно-кишечного тракта от ротоглотки до дистальных отделов толстой кишки, где видны многочисленные пердиапедезные кровоизлияния и экстравазаты с морфологическими элементами катарально-геморрагического воспаления.

- Читать далее "Клинические варианты сальмонеллеза. Диагностика сальмонеллеза"


Оглавление темы "Характеристика кишечных инфекций":
1. Пневмонии при ОРВИ. Бронхолегочные поражения при вирусных инфекциях
2. Брюшной тиф. Причины и механизмы развития брюшного тифа
3. Клиника и проявления брюшного тифа. Осложнения брюшного тифа
4. Методы диагностики брюшного тифа. Современные методы лечения брюшного тифа
5. Эпидемиология брюшного тифа. Механизм развития сальмонеллеза
6. Клинические варианты сальмонеллеза. Диагностика сальмонеллеза
7. Лечение и профилактика сальмонеллеза. Эпидемиология сальмонеллеза
8. Пищевые токсикоинфекции. Стафилококковые токсикоинфекции (интоксикации)
9. Стрептококковые пищевые токсикоинфекции. История ботулизма в нашей стране
10. Характеристика возбудителя ботулизма. Механизмы развития ботулизма
Загрузка...

   
MedUniver.com
ICQ:493-344-927
E-mail: reklama@meduniver.com
   

Пользователи интересуются:

Будем рады вашим вопросам и отзывам:

Полная версия сайта