Для лечения нарушений ритма сердца могут использоваться антиаритмические лекарственные средства или внешние устройства, которые вызывают деполяризацию сердца, пропуская через него электрический ток. Применение данных стратегий лечения зависит от ряда признаков и более подробно обсуждается ниже.

а) Антиаритмические препараты. Традиционно используется классификация антиаритмических препаратов по Во—Уильямсу, которая основана на влиянии на потенциал действия. В последнее время более четкое понимание механизмов действия позволило выделить дополнительные подклассы, учитывающие то, на какие ионные каналы и рецепторы действуют препараты (рис. 1).

В табл. 30 приведены отдельные препараты, их дозы и наиболее частые побочные эффекты, а общие принципы применения представлены ниже.

Классификация антиаритмических препаратов по влиянию на внутриклеточный потенциал действия:

Класс I: мембраностабилизирующие средства (блокаторы натриевых каналов): (a) Блокаторы Na-каналов, увеличивающие продолжительность потенциала действия:
• Хинидин, дизопирамид
(b) Блокаторы Na-каналов, уменьшающие продолжительность потенциала действия:
• Лидокаин, мексилетин
(c) Блокаторы Na-каналов, не влияющие на потенциал действия:
• Флекаинид, пропафенон

Класс II: блокаторы β-адренорецепторов (β-адреноблокаторы):
• Атенолол, бисопролол, метопролол

Класс III: препараты, основной эффект которых состоит в удлинении потенциала действия:
• Амиодарон, дронедарон, соталол

Класс в/в: блокаторы медленных кальциевых каналов:
• Верапамил, дилтиазем
• Некоторым препаратам, таким как дигоксин, ивабрадин и аденозин, не отведено места в этой классификации, в то время как другие лекарственные средства обладают свойствами более чем одного класса (например, амиодарон).

Антиаритмические препараты - тактика применения. Антиаритмические препараты являются потенциально токсичными и должны использоваться с осторожностью с соблюдением следующих принципов:
• Многие аритмии являются доброкачественными и не требуют специального лечения
• Необходимо по возможности корректировать провоцирующие или причинные факторы, такие как:
- злоупотребление алкоголем;
- употребление кофеина;
- ишемия миокарда;
- гипертиреоз;
- ацидоз;
- гипокалиемия;
- гипомагниемия
• При необходимости медикаментозной терапии предпочтительнее использовать как можно меньше препаратов
• В сложных случаях для выбора оптимальной терапии может быть выполнена программируемая электростимуляция (электрофизиологическое исследование)
• При лечении жизнеугрожающих нарушений ритма важно обеспечить эффективную профилактическую терапию.
В некоторых случаях целесообразно провести суточное мониторирование ЭКГ и нагрузочную пробу
• Пациентам, получающим длительную антиаритмическую терапию, показаны регулярное обследование и попытки отмены терапии после устранения провоцирующих факторов
• При рецидивирующей НЖТ радиочастотная абляция часто предпочтительнее долгосрочной медикаментозной терапии

б) Препараты I класса. Действие препаратов I класса заключается преимущественно в подавлении возбудимости и в замедлении проведения по миокарду предсердий или желудочков. Препараты этого класса блокируют натриевые каналы, которые в тканях сердца представлены несколькими типами. Применения данных препаратов в целом следует избегать у пациентов с сердечной недостаточностью, поскольку они угнетают функцию миокарда, а препараты классов IA и IC часто проявляют проаритмическое действие.

1. Препараты IA класса. Увеличивают продолжительность потенциала действия и удлиняют рефрактерный период тканей. Используются для предотвращения как предсердных, так и желудочковых нарушений ритма.

- Дизопирамид. Эффективный лекарственный препарат, который, однако, дает антихолинергические побочные эффекты, такие как задержка мочи, и может вызывать глаукому. Дизопирамид может подавлять функцию миокарда, следует избегать его применения при сердечной недостаточности.

- Хинидин. В настоящее время используется редко, вызывает дискомфорт в животе и повышает смертность.

2. Препараты IB класса. Препараты IB класса уменьшают продолжительность потенциала действия и рефрактерный период тканей. Они действуют на каналы, обнаруживаемые в основном в миокарде желудочков, поэтому используются для лечения или профилактики ЖТ и ФЖ.

- Лидокаин. Вводится в/в и обладает очень коротким периодом полувыведения из плазмы крови.

- Мексилетин. Может применяться в/в или внутрь, но имеет много побочных эффектов.

3. Препараты IC класса. Влияют на наклон кривой потенциала действия без изменения его продолжительности или рефрактерного периода. Используются в основном для профилактики ФП, но также эффективны при профилактике и лечении других наджелудочковых или желудочковых нарушений ритма. Могут применяться при синдроме Вольфа—Паркинсона—Уайта, поскольку блокируют проведение по дополнительным путям. Препараты данной группы не должны использоваться у пациентов с перенесенным ИМ, поскольку они увеличивают риск возникновения нарушений ритма сердца.

- Флекаинид. Эффективен для профилактики ФП. Кроме того, в/в введение флекаинидар может использоваться для фармакологической кардиоверсии при ФП продолжительностью менее 24 ч. Поскольку флекаинид способен вызывать медленное трепетание предсердий с парадоксально высокой частотой желудочковых сокращений, его следует назначать вместе с препаратами, блокирующими проведение по АВ-узлу, такими как β-адреноблокаторы, в целях контроля за частотой желудочковых сокращений.

- Пропафенон. Пропафенон также обладает некоторыми свойствами p-адреноблокаторов (препараты II класса). Описаны значимые лекарственные взаимодействия с дигоксином, варфарином и циметидином.

в) Препараты II класса. Данную группу составляют антагонисты β-адренорецепторов (β-адреноблокаторы). Эти препараты снижают скорость деполяризации в СА-узле и вызывают относительную блокаду проведения в АВ-узле, поэтому их можно использовать для контроля за частотой при трепетании предсердий и ФП. Р-Адреноблокаторы также можно назначать для профилактики ЖТ и НЖТ. Они снижают возбудимость миокарда и риск аритмической смерти у пациентов с ИБС и сердечной недостаточностью.

1. Неселективные β-адреноблокаторы. Блокируют как β₁-, так и β₂-адренорецепторы. С блокадой β₂-адренорецепторов связано развитие таких побочных эффектов, как бронхоспазм и периферическая вазоконстрикция. Пропранолол является неселективным β-адреноблокатором и подвергается значительному эффекту первого прохождения через печень.

Следовательно, эффективную дозу при приеме внутрь предсказать сложно, и лечение следует начинать с небольшой дозы с дальнейшим ее титрованием. Другими неселективными препаратами являются надолол и карведилол.

2. Кардиоселективные β-адреноблокаторы. Действуют главным образом на β₁-адренорецепторы в миокарде и относительно хорошо переносятся. Примерами кардиоселективных β-адреноблокаторов являются бисопролол и метопролол.

- Соталол. Представляет собой рацемическую смесь двух изомеров, обладающих неселективными β-адреноблокирующими свойствами (преимущественно 1-соталол) и активностью препаратов III класса (преимущественно d-соталол).

Может вызывать тахикардию типа «пируэт».

г) Препараты III класса. Препараты класса III увеличивают продолжительность фазы плато потенциала действия и, таким образом, удлиняют рефрактерный период. Эти препараты очень эффективны для профилактики предсердных и желудочковых тахиаритмий. Они увеличивают продолжительность интервала Q—T и могут предрасполагать к развитию тахикардии типа «пируэт» и ЖТ, особенно при наличии других предрасполагающих факторов риска (см. табл. 26).

Дизопирамид и соталол обладают некоторой активностью препаратов класса III, однако основным препаратом в этом классе является амиодарон, что обсуждено ниже.

- Амиодарон. Хотя амиодарон рассматривается преимущественно как препарат III класса, он также обладает свойствами препаратов I, II и IV классов. Амиодарон в настоящее время, по-видимому, является самым эффективным препаратом для лечения пароксизмальной формы ФП. Он также используется для профилактики эпизодов рецидивирующей ЖТ, особенно у пациентов со сниженной функцией ЛЖ и с имплантированным кардиовертером-дефибриллятором (для предотвращения неадекватных срабатываний устройства).

Амиодарон имеет очень длительный период полувыведения из тканей (25—110 дней). Часто используется схема в/в или перорального насыщения для быстрого достижения терапевтических концентраций в тканях. Действие препарата может длиться в течение нескольких недель или месяцев после прекращения лечения. Побочные эффекты возникают часто (до 1/3 пациентов), многочисленны и потенциально серьезны. Кроме того, часто развиваются лекарственные взаимодействия (см. табл. 30).

- Дронедарон. Дронедарон (в Российской Федерации не зарегистрирован. — Примеч. ред.) сходен с амиодароном, но обладает коротким периодом полувыведения из тканей и меньшим числом побочных эффектов. Недавно было продемонстрировано, что дронедарон эффективен в профилактике эпизодов трепетания предсердий и ФП. Препарат противопоказан пациентам с постоянной ФП, сердечной недостаточностью и нарушением функции ЛЖ, поскольку у них он повышает смертность. При применении дронедарона необходимо регулярно контролировать функцию печени.

д) Препараты IV класса. Блокируют медленные кальциевые каналы, которые играют важную роль в генерировании импульса и его проведении по тканям предсердий и АВ-узла, хотя они также имеются в миокарде желудочков. Основными показаниями к применению препаратов IV класса являются профилактика НЖТ (за счет блокады АВ-узла) и контроль за частотой сердечных сокращений у пациентов с ФП.

- Верапамил. Верапамил является наиболее часто используемым препаратом данного класса. В/в введение верапамила может приводить к выраженной брадикардии и гипотонии, и его не следует применять совместно с β-адреноблокаторами.

- Дилтиазем. По своим антиаритмическим свойствам сходен с верапамилом.

е) Другие антиаритмические препараты:

- Атропин (Атропина сульфат). Атропин относится к антагонистам мускариновых рецепторов, который увеличивает частоту импульсов, генерируемых в синусовом узле, СА- и АВ-проводимость. Является препаратом выбора для лечения тяжелой брадикардии и гипотонии, обусловленной чрезмерной активностью блуждающего нерва. Применяется для начального лечения симптомных брадиаритмий при ИМ, а также при остановке сердечной деятельности вследствие асистолии. Обычная доза равна 0,6 мг в/в, при необходимости повторного введения максимальная доза составляет 3 мг. Повторное введение может потребоваться в связи с тем, что при парентеральном введении препарат быстро выводится из кровотока. Побочные эффекты перечислены в табл. 30.

- Аденозин. Связывается с А₁-рецепторами нервных волокон, в результате чего возникает преходящая АВ-блокада, продолжающаяся несколько секунд. Аденозин применяется для купирования НЖТ, при которых АВ-узел является частью петли reentry, или для диагностики сложных нарушений ритма сердца, таких как трепетание предсердий с коэффициентом проведения 2:1 (см. рис. ниже) или тахикардия с широкими комплексами (табл. 30, 32). Аденозин вводится в/в болюсно, первоначально в дозе 3 мг в течение 2 с (см. табл. 30). При отсутствии эффекта в течение 1—2 мин вводится еще 6 мг, при необходимости через 1—2 мин может быть введена максимальная доза — 12 мг.

Пациентов следует предупреждать о возможности кратковременных и иногда неприятных приливов крови к лицу, одышки и боли в грудной клетке. Аденозин может вызывать бронхоспазм, поэтому у пациентов с бронхиальной астмой его применения следует избегать. Эффекты аденозина значительно потенцируются дипиридамолом и ингибируются теофиллином и другими ксантинами.

- Дигоксин. Дигоксин представляет собой сердечный гликозид, выделенный из наперстянки шерстистой Digitalis lanata. Препарат замедляет проведение и увеличивает рефрактерный период в АВ-узле. Данный эффект помогает контролировать частоту желудочковых сокращений при ФП и может прерывать НЖТ с участием АВ-узла. Дигоксин также сокращает рефрактерный период и повышает возбудимость и проводимость в других отделах сердца, включая дополнительные пути проведения. Следовательно, препарат может усиливать предсердную и желудочковую эктопическую активность и приводить к более сложным предсердным и желудочковым тахиаритмиям.

Дигоксин в значительной степени выводится почками, у детей, пожилых людей и пациентов с почечной недостаточностью поддерживающую дозу следует уменьшать (см. табл. 30). Препарат подвергается значительному распределению и имеет длительный период полувыведения из тканей (36 ч), поэтому его эффекты могут сохраняться в течение нескольких дней. Определение концентрации дигоксина в плазме крови помогает диагностировать интоксикацию или недостаточную дозу препарата (табл. 33).

ж) Немедикаментозные методы лечения. Существуют различные немедикаментозные методы лечения аритмий, в том числе использование электрических устройств, которые пропускают электрический ток через сердце, и катетерные методы, при которых разрушаются ткани, обладающие патологической проводимостью и отвечающие за формирование нарушений ритма.

1. Электрическая кардиоверсия. Электрическая кардиоверсия, также известная как кардиоверсия постоянным током, позволяет прервать организованный ритм, такой как ФП или ЖТ. Электрический ток прерывает аритмию и вызывает короткий период асистолии, за которым обычно следует возобновление синусового ритма. Кардиоверсия обычно проводится как плановая процедура с использованием общей анестезии. Электрический разряд наносится сразу после зубца R, поскольку при нанесении во время реполяризации желудочков (на зубец T) он может спровоцировать ФЖ. При применении разрядов высокой мощности пациенты могут отмечать боль в грудной стенке после процедуры, поэтому плановую кардиоверсию целесообразно начинать с разряда более низкой мощности, составляющего около 50 Дж, и использовать большую мощность при необходимости повторных нанесений разряда.

2. Дефибрилляция. Дефибрилляторы позволяют нанести кратковременный разряд высокой мощности с помощью двух больших электродов, или пластин, на которые наносится проводящий гель. При дефибрилляции электроды располагают в верхней части грудной клетки вдоль правого края грудины и на верхушке сердца. Дефибрилляторы в основном используются при остановке сердца вследствие ФЖ, при этом наносится несинхронизированный разряд, поскольку точное время нанесения разряда в этой ситуации не имеет значения. Современные устройства позволяют наносить двухфазный разряд, во время которого полярность тока изменяется в середине разряда. Это уменьшает общую энергию разряда, необходимую для деполяризации.

При ФЖ и других неотложных ситуациях мощность первого и второго разряда должна составлять 150 Дж, затем ее увеличивают до 200 Дж. Необходимости в анестезии нет, так как пациент в этот момент находится без сознания.

3. Временная электрокардиостимуляция. Временная электрокардиостимуляция подразумевает нанесение электрических импульсов на участок миокарда с целью вызвать деполяризацию ткани и сердечное сокращение. Для этого биполярный электрод под рентгеноскопическим контролем вводится через внутреннюю яремную, подключичную или бедренную вену и позиционируется в верхушке ПЖ. Электрод подключают к внешнему электрокардиостимулятору с регулируемой мощностью и частотой стимуляции. При стимуляции ПЖ на ЭКГ видны правильные широкие комплексы QRS, напоминающие по форме блокаду левой ножки пучка Гиса. Каждому комплексу непосредственно предшествует спайк-стимуляция (рис. 2).

Почти всегда электрокардиостимуляцию осуществляют в режиме по требованию, поэтому кардиостимулятор будет срабатывать только в том случае, если частота сердечных сокращений оказывается ниже заданного значения. Иногда выполняется временная предсердная или двухкамерная стимуляция (см. ниже).

Временная элекгрокардиостимуляция показана при преходящей АВ-блокаде и при других нарушениях проводимости, возникающих при остром ИМ и при операциях на сердце, для поддержания ритма при обратимой брадикардии при других состояниях (таких как метаболические нарушения или передозировка лекарственных препаратов) или в качестве временного лечения перед постоянной элекгрокардиостимуляцией. Осложнениями временной элекгрокардиостимуляции являются пневмоторакс, травма плечевого сплетения или подключичной артерии, местная инфекция или сепсис (обычно вызванный золотистым стафилококком) и перикардит. Отказ системы может быть вызван смещением электродов или постепенным увеличением порога стимуляции (блокада выхода) вследствие отека тканей.

Частота осложнений возрастает со временем, поэтому в идеале временная элекгрокардиостимуляция не должна использоваться более 7 дней.

Чрескожная стимуляция осуществляется путем нанесения электрического импульса с помощью двух больших гелевых электродов, которые наклеивают в области верхушки сердца и в верхней части грудной клетки по правому краю грудины либо над передней и задней поверхностью грудной клетки. Чрескожная стимуляция выполняется легко и быстро, однако она сопряжена с дискомфортом, поскольку вызывает мощное сокращение грудных и межреберных мышц. Современные внешние дефибрилляторы часто включают систему чрескожной стимуляции, которая может использоваться в экстренных ситуациях до установления эндокардиальной стимуляции.

4. Постоянная электрокардиостимуляция. Постоянные электрокардиостимуляторы — это небольшие плоские металлические устройства, которые имплантируются под кожу, как правило, передней стенки грудной клетки. Электрокардиостимулятор состоит из батареи, генератора импульсов и программируемого электронного устройства, которое позволяет регулировать кардиостимуляцию и функции памяти. Стимулирующие электроды могут быть имплантированы через подключичную или подкожную латеральную вену руки в ПЖ (обычно в его верхушку), в ушко правого предсердия или для сохранения АВ-синхронии — в ПЖ и ушко правого предсердия.

Для управления электрокардиостимуляторами применяют внешние программаторы с использованием беспроводной телеметрии, что позволяет регулировать частоту, мощность, время и другие параметры. Таким образом, настройки устройства могут быть адаптированы к потребностям пациента. Помимо своей терапевтической роли, электрокардиостимуляторы сохраняют важную диагностическую информацию о ритме сердца пациента и эпизодах тахиаритмий, таких как ЖТ.

Однокамерная предсердная стимуляция показана пациентам с поражением СА-узла при отсутствии АВ-блокады, атакже пациентам с постоянной ФП и брадикардией. В данном случае электрокардиостимулятор выступает в качестве внешнего синусового узла. Двухкамерная стимуляция чаще всего используется у пациентов с АВ-блокадой II или III степени. При этом предсердный электрод используется для детекции спонтанной предсердной активности и запуска желудочковой стимуляции (рис. 2), тем самым сохраняя АВ-синхронию и позволяя увеличить частоту желудочковых сокращений вместе с частотой импульсов, генерируемых в синусовом узле, во время физической нагрузки и при других видах стресса.

Двухкамерная стимуляция имеет много преимуществ перед желудочковой стимуляцией, в частности, таких как улучшение гемодинамики и повышение переносимости физической нагрузки, более низкая частота предсердных нарушений ритма у пациентов с поражением СА-узла, возможность избежать пейсмейкерного синдрома, при котором из-за потери АВ-синхронии возникают снижение АД и головокружение.

Режимы стимуляции обозначаются с помощью специального кода (табл. 34). Например, система, которая осуществляет стимуляцию предсердий и детекцию в предсердиях и блокируется при наличии спонтанной активности, обозначается как AAI. Большинство двухкамерных электрокардиостимуляторов запрограммированы на режим, называемый DDD; в этом случае стимуляция желудочков запускается воспринимаемым синусовым зубцом Р и подавляется при появлении спонтанного комплекса QRS. Четвертая буква, R, добавляется в случаях, когда электрокардиостимулятор имеет функцию частотной адаптации. Например, буквы AAIR указывают на предсердную стимуляцию по требованию с функцией частотной адаптации.

Элекгрокардиостимуляция по требованию с функцией частотной адаптации применяется у пациентов с хронотропной недостаточностью, у которых частота сердечных сокращений неспособна увеличиваться при физических нагрузках. Такие устройства имеют датчик, который вызывает увеличение частоты сердечных сокращений в ответ на движение или увеличение частоты дыхания. Чувствительность сенсора, как и максимальную частоту сердечных сокращений, можно запрограммировать.

Ранние осложнения постоянной элекгрокардиостимуляции включают пневмоторакс, тампонаду сердца, инфекции и смещение электрода. К поздним осложнениям относятся инфицирование (обычно требующее удаления системы стимуляции), коррозия генератора или электрода, хроническая боль в месте имплантации и перелом электрода вследствие усталости металла.

5. Имплантируемые кардиовертеры-дефибрилляторы. В дополнение к функциям постоянного кардиостимулятора имплантируемые кардиовертеры-дефибрилляторы (ИКД) также способны выявлять и прерывать угрожающие жизни желудочковые тахиаритмии. Размер ИКД больше, чем размер электрокардиостимулятора, что преимущественно связано с необходимостью использования большой батареи и конденсатора для кардиоверсии или дефибрилляции. Электроды ИКД аналогичны электродам для стимуляция, но снабжены одной или двумя шоковыми катушками, которые используются для дефибрилляции. ИКД способны купировать желудочные тахиаритмии с помощью сверхчастой электрокардиостимуляции, кардиоверсии или дефибрилляции.

ИКД имплантируются точно так же, как электро кардиостимуляторы, и имеют аналогичный риск осложнений. Кроме того, у пациентов могут отмечаться психологические проблемы и тревога, особенно если ранее у них возникали неоднократные срабатывания устройства.

Основные показания к имплантации ИКД приведены в ниже.

Основные показания к использованию имплантируемых кардиовертеров-дефибрилляторов:

1. Первичная профилактика:
• После ИМ при фракции выброса ЛЖ менее 30%
• При сердечной недостаточности с легкими или умеренными симптомами на оптимальной лекарственной терапии, при фракции выброса ЛЖ менее 35%
• Некоторые врожденные заболевания (синдром удлиненного интервала Q-T, кардиомиопатии)

2. Вторичная профилактика:
• Выжившие после остановки сердечной деятельности на фоне ФЖ или ЖТ при отсутствии преходящих или обратимых причин
• ЖТ с нарушениями гемодинамики или значительным нарушением функции ЛЖ (фракция выброса ЛЖ менее 35%)

ИКД применяются в целях вторичной профилактики, то есть у пациентов, у которых уже возникала потенциально угрожающая жизни желудочковая аритмия, и в целях первичной профилактики, то есть у пациентов с высоким риском аритмогенной смерти. В качестве первичной профилактики ИКД наиболее часто используются у пациентов с наследственными состояниями, сопряженными с высоким риском внезапной сердечной смерти, включая синдром удлиненного интервала Q—T, гипертрофическую кардиомиопатию и аритмогенную кардиомиопатию ПЖ. ИКД представляют собой дорогостоящие устройства, доступных ресурсов здравоохранения.

6. Сердечная ресинхронизирующая терапия. СРТ показана некоторым пациентам с сердечной недостаточностью, у которых функция сердца нарушена из-за блокады левой ножки пучка Гиса. Такое нарушение проводимости приводит к не-скоординированным сокращениям ЛЖ, что может усугубить сердечную недостаточность у ряда пациентов. Системы СРТ состоят из правопредсердного, правожелудочкового и третьего электродов. Последний вводится через коронарный синус в одну из вен на эпикардиальной поверхности ЛЖ (см. рис. ниже). Стимуляция перегородки ЛЖ одновременно с эпикардиальной кардиостимуляцией ЛЖ ресинхронизирует его сокращение.

Проведение СРТ уменьшает симптомы и улучшает качество жизни, а также снижает смертность у пациентов с умеренной и тяжелой сердечной недостаточностью (функциональный класс III— IV по NYHA), у которых сохраняется синусовый ритм, имеется блокада левой ножки пучка Гиса и фракция выброса ЛЖ снижена до 35% и менее. СРТ также предотвращает прогрессирование сердечной недостаточности у ряда пациентов с легкими симптомами сердечной недостаточности (I—II функциональный класс по NYHA). Устройства СРТ более эффективны у пациентов с синусовым ритмом, чем у пациентов с ФП. Большинство устройств также выполняют функцию дефибрилляторов (СРТ-Д), так как у многих пациентов с сердечной недостаточностью имеется предрасположенность к желудочковым нарушениям ритма. Устройства без функции дефибрилляции (СРТ-Р) используются в случаях, когда основное внимание уделяется уменьшению симптомов, а не продлению жизни.

7. Катетерная абляция. Катетерная абляция считается предпочтительным методом лечения у пациентов с СВТ и трепетанием предсердий, а также у некоторых пациентов с ФП и желудочковыми нарушениями ритма (рис. 3). Катетерная абляция подразумевает введение нескольких электродов-катетеров в сердце через венозную систему. Эти электроды используются для записи последовательности активации при синусовом ритме, во время тахикардии и после стимуляции. После идентификации очага или петли аритмии, например, дополнительного пути проведения при синдроме Вольфа—Паркинсона—Уайта, выполняется его абляция с помощью катетера. Абляция может проводиться путем нагревания (в этом случае говорят о радиочастотной абляции) либо путем замораживания (это называется криоабляцией).

Процедура длится приблизительно 1—4 ч и не требует общей анестезии, хотя во время вмешательства пациент может испытывать некоторый дискомфорт. Серьезные осложнения отмечаются редко (менее 1%), однако включают полную АВ-блокаду, требующую имплантации электрокардиостимулятора, и тампонаду сердца. При многих нарушениях ритма радиочастотная абляция представляет собой очень перспективный метод лечения, поскольку в некоторых случаях она позволяет добиться пожизненного излечения, тем самым устраняя необходимость в длительной лекарственной терапии.

Данный метод стал революцией в лечении многих нарушений ритма и теперь является приоритетным в терапии АВ-узловой реципрокной тахикардии и АВ-реципрокной тахикардии (с дополнительными путями проведения), при которых эффективность абляции достигает 90%. Радиочастотная абляция также может проводиться при очаговой предсердной тахикардии и трепетании предсердий, хотя у некоторых пациентов впоследствии могут возникать эпизоды ФП. Показания к применению данного метода расширяются, и теперь абляция применяется при лечении некоторых форм ЖТ. Методы катетерной абляции также используются для профилактики ФП. При этом выполняется абляция устьев легочных вен, поскольку экстрасистолы из данной области могут запускать пароксизмальные аритмии, а также абляция в самом ЛП, так как имеющиеся в нем петли re-entry поддерживают существование ФП при развитии пароксизма.

Такое вмешательство эффективно уменьшает число эпизодов ФП примерно у 70—80% молодых пациентов, не имеющих структурной патологии сердца, и обычно показано пациентам с ФП, устойчивой к медикаментозной терапии, поскольку данная процедура сопряжена с риском тампонады сердца и в редких случаях инсульта или смерти.

При постоянной ФП и недостаточном контроле за частотой сердечных сокращений у пациентов с непереносимостью или неэффективностью лекарственной терапии возможна имплантация постоянного электрокардиостимулятора с последующей абляцией АВ-узла для достижения полной АВ-блокады и брадикардии, при этом контроль за ритмом осуществляется электрокардиостимулятором.

- Также рекомендуем "Ишемическая болезнь сердца (ИБС) с точки зрения внутренних болезней"

Редактор: Искандер Милевски. Дата публикации: 1.8.2023