а) Функциональная анатомия. Сердце функционирует как два насоса, которые имеют ряд электрических и механических компонентов. Из правых отделов сердца кровь поступает в легкие, где она насыщается кислородом, а из левых отделов — в остальные части тела (рис. 1). Роль первичных насосов играют более тонкостенные предсердия, тогда как основную насосную функцию, необходимую для поддержания кровообращения, обеспечивают желудочки. Предсердия расположены в средостении несколько кзади, левое предсердие (ЛП) находится впереди пищевода и нисходящей аорты. ВПП кровь поступает из верхней и нижней полой вены и из коронарного синуса. В ЛП поступает кровь из четырех легочных вен, по две от каждого легкого. Желудочки имеют толстые стенки и способны обеспечивать циркуляцию крови по крупным кровеносным сосудам под давлением.

Предсердия и желудочки разделены фиброзными кольцами, которые формируют основу атриовентрикулярных (АВ) клапанов и обеспечивают электрическую изоляцию предсердий от желудочков. ПЖ имеет треугольную форму и толщину стенки около 2—3 мм. Он простирается от фиброзного кольца до верхушки сердца и находится кпереди и справа отЛЖ. Передневерхняя поверхность ПЖ округлая и выпуклая, а его задний участок ограничен межжелудочковой перегородкой, которая выступает в камеру. Его верхняя часть имеет коническую форму, образуя артериальный конус, или выносящий тракт, от которого начинается легочная артерия.

Для ЛЖ характерна более коническая форма, а на поперечном срезе он практически круглый. ЛЖ продолжается от Л П до верхушки сердца. Миокард стенки ЛЖ в норме имеет толщину около 10 мм, поскольку ЛЖ должен качать кровь под более высоким давлением, чем ПЖ.

В норме размеры сердца во фронтальной плоскости составляют менее 50% диаметра грудной клетки, что видно при рентгенологическом исследовании органов грудной клетки. Слева контур сердца формируют дуга аорты, легочный ствол, ушко ЛП и ЛЖ. Справа контур образуют ПП и верхняя и нижняя полые вены, а нижняя правая граница представлена ПЖ (рис. .2). При заболеваниях или врожденных пороках сердца контур может меняться в результате гипертрофии или дилатации камер.

1. Коронарное кровообращение. Ствол левой коронарной артерии и правая коронарная артерия берут начало из левого и правого синусов корня аорты, дистальнее аортального клапана (рис. 3). В пределах 2,5 см от своего начала левая коронарная артерия разделяется на переднюю межжелудочковую артерию, которая проходит в передней межжелудочковой борозде, и огибающую артерию, которая проходит сзади, в предсердно-желудочковой борозде.

Передняя межжелудочковая артерия отдает ветви для кровоснабжения передней части межжелудочковой перегородки (септальные перфораторы) и передней, боковой и апикальной стенок ЛЖ. От огибающей артерии отходят краевые ветви, которые кровоснабжают боковые, задние и нижние сегменты ЛЖ. Правая коронарная артерия проходит в правой предсердно-желудочковой борозде и отдает ветви, кровоснабжающие ПП, ПЖ и задненижние отделы ЛЖ. Задняя межжелудочковая артерия проходит в задней межжелудочковой борозде и кровоснабжает нижнюю часть межжелудочковой перегородки. Эта артерия является ветвью правой коронарной артерии приблизительно у 90% людей (правый тип коронарного кровообращения), у остальных она является ветвью огибающей артерии (левый тип коронарного кровообращения). У разных людей анатомия коронарных артерий может сильно различаться, и существует множество вариантов нормы.

Правая коронарная артерия кровоснабжает синоатриальный (СА) узел примерно у 60% людей и АВ-узел примерно у 90% людей. Следовательно, проксимальная окклюзия правой коронарной артерии часто вызывает синусовую брадикардию и также может привести к АВ-блокаде. Острая окклюзия правой коронарной артерии, обусловленная тромбозом артерии, приводит к инфаркту нижней стенки ЛЖ и часто к инфаркту ПЖ. Острая окклюзия передней межжелудочковой или огибающей артерии вызывает инфаркт соответствующих зон ЛЖ, а окклюзия ствола левой коронарной артерии обычно приводит к летальному исходу.

Коронарные вены расположены вместе с коронарными артериями, кровь из них поступает в коронарный синус по АВ-борозде, а затем в ПП. Отток из обширной лимфатической системы осуществляется в сосуды, которые сопровождают коронарные артерии и вены, а затем в грудной лимфатический проток.

2. Проводящая система сердца. СА-узел расположен в месте впадения верхней полой вены в ПП (рис. 4). Он представлен специализированными клетками предсердий, скорость деполяризации которых определяется вегетативной нервной системой и циркулирующими катехоламинами. При нормальном (синусовом) ритме волна деполяризации распространяется по обоим предсердиям по слоям предсердных кардиомиоцитов.

Фиброзное кольцо образует барьер для проведения между предсердиями и желудочками, единственным путем проведения является АВ-узел. Это срединная структура, которая берет свое начало на правой стороне межпредсердной перегородки и пронизывает фиброзное кольцо спереди. Проведение по АВ-узлу происходит относительно медленно, в результате чего формируется необходимая задержка между сокращением предсердий и желудочков. Система пучка Гиса — волокон Пуркинье включает пучок Гиса, который начинается от АВ-узла и проходит в межжелудочковой перегородке, правую и левую ножки пучка Гиса, проходящие в межжелудочковой перегородке и достигающие соответствующих желудочков, переднюю и заднюю ветви левой ножки пучка Гиса и более мелкие волокна Пуркинье, которые разветвляются в миокарде желудочков. Скорость проведения в системе пучка Гиса — волокон Пуркинье очень высокая, что обеспечивает практически одновременную деполяризацию всего миокарда желудочков.

3. Иннервация сердца. Сердце иннервируется симпатическими и парасимпатическими нервными волокнами. Адренергические нервные волокна из шейного отдела симпатического ствола обеспечивают иннервацию мышечных волокон предсердий и желудочков и электрической проводящей системы сердца. Активация -адренорецепторов в сердце сопровождается положительным инотропным и хронотропным эффектами, тогда как активация бета-2-адренорецепторов в гладких мышцах сосудов вызывает вазодилатацию. Парасимпатические пре-ганглионарные волокна и чувствительные нервные волокна достигают сердца в составе блуждающего нерва. Холинергические волокна иннервируют АВ- и СА-узлы посредством мускариновых (М2) рецепторов. В состоянии покоя преобладает ингибирующая активность блуждающего нерва, и частота сердечных сокращений замедляется. Адренергическая стимуляция, возникающая при физических нагрузках, эмоциональном стрессе, лихорадке и др., приводит к увеличению частоты сердечных сокращений. При некоторых патологических состояниях иннервация сердца может нарушаться.

Например, при сердечной недостаточности может усиливаться тонус симпатической системы, а при сахарном диабете может наблюдаться поражение нервов в результате вегетативной невропатии, что снижает вариабельность частоты сердечных сокращений.

б) Функциональная физиология:

1. Сокращение миокарда. Клетки миокарда (кардиомиоциты) имеют длину около 50—100 мкм, каждый кардиомиоцит ветвится и образует взаимосвязи с соседними клетками. Вставочные диски обеспечивают проведение электрического импульса через щелевые соединения и проведение волны сокращения через адгезионные межклеточные контакты к соседним клеткам (рис. 5, А). Основной сократительной единицей является саркомер (длина 2 мкм), при чем границы саркомеров соседних миофибрилл совпадают и образуют Z-линии, чем и обусловлена полосатая исчерченность (рис. 5, Б, В). Актиновые филаменты прикреплены к Z-линиям под прямым углом и образуют взаимосвязи с более толстыми параллельными миозиновыми филаментами. Поперечные соединения между молекулами актина и миозина содержат миофибриллярную аденозинтрифосфатазу, которая расщепляет аденозинтрифосфат с высвобождением энергии, необходимой для сокращения (рис. 5, Д).

Две цепи молекул актина образуют спиральную структуру со второй молекулой, тропомиозином, который лежит в бороздках спирали актина. Кроме того, к каждой седьмой молекуле актина прикреплен еще один молекулярный комплекс — тропонин (рис. 5, Г).

Во время фазы плато ионы кальция входят в клетку и высвобождаются из саркоплазматического ретикулума. Они связываются с тропонином, что приводит к взаимодействию молекул актина и миозина и их скольжению относительно друг друга. В результате этого саркомер укорачивается и происходит сокращение мышечного волокна. Сила сокращения сердечной мышцы, или инотроп-ность, регулируется входящим током ионов кальция через медленные кальциевые каналы. Степень, до которой саркомер может укорачиваться, определяет ударный объем желудочка. Максимальное сокращение наблюдается при введении мощных инотропных лекарственных препаратов или во время значимых физических нагрузок. В то же время расширение камер сердца, которое наблюдается при сердечной недостаточности, связано со скольжением миофибрилл и соседних клеток по отношению друг к другу, а не с удлинением саркомера.

2. Натрийуретические пептиды. Кардиомиоциты секретируют пептиды, которые оказывают гуморальное влияние на сосудистую систему и почки. Предсердный натрийуретический пептид (Atrial Natriuretic Peptide — ANP) представляет собой пептид, который состоит из 28 аминокислот и содержит аминокислотное кольцо. ANP действует как вазодилататор и вызывает снижение артериального давления (АД), а также дает диуретический эффект, способствуя выведению воды и натрия почками. ANP высвобождается кардиомиоцитами предсердий в ответ на их растяжение. Мозговой натрийуретический пептид (Brain Natriuretic Peptide — BNP), который был первоначально выделен из экстрактов головного мозга свиньи, представляет собой полипептид, состоящий из 32 аминокислот. BNP секретируется кардиомиоцитами желудочков в ответ на растяжение, например, при сердечной недостаточности. BNР тоже оказывает мочегонное действие.

Неприлизин — фермент, который присутствует в крови и вырабатывается почками и другими тканями. Он расщепляет ANP, BNP и другие белки и при этом действует как вазоконстриктор. Неприлизин является точкой приложения лекарственных средств у пациентов с сердечной недостаточностью.

3. Кровообращение. Бедная кислородом кровь из верхней и нижней полых вен поступает в ПП, затем перемещается в ПЖ, который, в свою очередь, выбрасывает ее в легочную артерию. Кровь проходит по легочным артериям в капилляры, где насыщается кислородом через альвеолярно-капиллярную мембрану, а затем поступает по легочным венам в ЛП. Из ЛП кровь попадает в ЛЖ, который выбрасывает ее в аорту (см. рис. 1). Во время сокращения желудочков (систолы) трикуспидальный клапан в правых отделах сердца и митральный клапан в левых отделах сердца закрыты, а клапан легочной артерии и аортальный клапан открыты. Во время диастолы клапан легочной артерии и аортальный клапан закрыты, а оба АВ-клапана открыты. В совокупности эти предсердные и желудочковые события составляют сердечный цикл, во время которого происходит наполнение камер сердца кровью и ее выброс при каждом сердечном сокращении. Из сердца кровь проходит по крупным центральным эластичным артериям в артерии мышц, а затем в резистивные сосуды и в итоге в капиллярное русло, где происходит обмен питательными веществами, кислородом и продуктами метаболизма между кровью и тканями.

Центральные артерии, такие как аорта, состоят преимущественно из эластической соединительной ткани, а гладкомышечные клетки представлены в них в небольшом количестве или отсутствуют. В момент изгнания крови из сердца аорта, стенки которой достаточно податливые, расширяется, чтобы вместить объем крови, а эластическая отдача обеспечивает поддержание АД и кровотока после прекращения сердечного сокращения. Это называется эффектом резервуара (от нем. windkesseleffekt), благодаря которому не происходит чрезмерного повышения систолического АД и поддерживается диастолическое АД, в результате чего снижается постнагрузка и сохраняется перфузия миокарда. При нарастании сопротивления в артериях эти благоприятные эффекты исчезают, что наблюдается у пожилых пациентов и у пациентов с заболеваниями почек на поздних стадиях. Ниже по артериальному дереву роль гладкомышечных клеток сосудов постепенно возрастает вплоть до начала резистентных артериол. Все сосуды вносят свой вклад в системное сосудистое сопротивление, однако вклад резистивных сосудов (диаметром 50—200 мкм) наибольший.

Даже небольшие изменения радиуса таких сосудов оказывают заметное влияние на кровоток, причем сопротивление обратно пропорционально радиусу в четвертой степени (закон Пуазейля). Тонус резистивных сосудов строго регулируется под действием гуморальных, нейрональных и механических факторов. Нейрогенная вазоконстрикция происходит при участии альфа-адренорецепторов в гладких мышцах сосудов, а вазодилатация — при участии мускариновых и бета-2-адренорецепторов. Кроме того, на тонус резистивных сосудов влияют вазоактивные вещества, которые высвобождаются на системном или локальном уровне. К вазоконстрикторам относятся норадреналин (норэпинефрин), ангиотензин II и эндотелин-1, а к вазодилататорам — аденозин, брадикинин, простагландины и оксид азота. Сопротивление возрастает при увеличении вязкости крови и в основном зависит от уровня гематокрита.

Коронарные кровеносные сосуды имеют симпатическую и парасимпатическую иннервацию. Хотя стимуляция альфа-адренорецепторов вызывает вазоконстрикцию, а стимуляция бета-2-адренорецепторов — вазодилатацию, преобладающим эффектом симпатической стимуляции в коронарных артериях является вазодилатация. Парасимпатическая стимуляция также вызывает умеренную дилатацию нормальных коронарных артерий. Благодаря таким механизмам гомеостаза, регулирующим тонус сосудов, сужение просвета или стеноз коронарной артерии не приводят к ограничению кровотока даже во время физических нагрузок до момента, когда поперечное сечение просвета не уменьшится по крайней мере на 70%.

4. Дыхание. Изменения сердечного выброса, АД и частоты сердечных сокращений при дыхании происходят в результате изменения кровотока в правых и левых отделах сердца, как представлено в табл. 1. Снижение внутригрудного давления во время вдоха приводит к повышению притока венозной крови в грудную клетку и в правые отделы сердца, что увеличивает выброс из ПЖ. Значительное количество крови остается в легких, однако из-за увеличения емкости легочного сосудистого русла приток крови к левым отделам сердца снижается. Это приводит к уменьшению выброса из ЛЖ и незначительному снижению АД. При выдохе события развиваются наоборот: снижается венозный возврат к правым отделам сердца и выброс из ПЖ, повышается венозный возврат к левым отделам сердца и увеличивается выброс из ЛЖ. В результате описанных изменений в норме АД снижается во время вдоха и увеличивается во время выдоха. У пациентов с тяжелыми обструктивными нарушениями вследствие бронхиальной астмы или хронической обструктивной болезни легких (ХОБЛ) эти изменения АД усугубляются, что приводит к появлению парадоксального пульса, то есть значительного снижения АД во время вдоха.

Парадоксальный пульс может возникать при обструкции дыхательных путей и тампонаде сердца. В этом случае наполнение камер сердца нарушается из-за внешнего сдавления и компрессия ПЖ на вдохе препятствует нормальному притоку крови в правые отделы во время вдоха. Межжелудочковая перегородка смещается влево, нарушая наполнение ЛЖ и сердечный выброс. В результате возникает выраженное снижение АД (более 10 мм рт.ст. во время вдоха).

- Также рекомендуем "Методы исследования сердечно-сосудистой системы с точки зрения внутренних болезней"

Редактор: Искандер Милевски. Дата публикации: 1.8.2023