Нарушения ритма сердца с точки зрения внутренних болезней
Аритмии сердца являются нарушениями его электрического ритма. Нарушения ритма сердца часто представляют собой проявление структурного заболевания сердца, но могут также возникать из-за нарушений проводимости или деполяризации при отсутствии поражения сердца. Существует множество видов нарушений ритма сердца, которые рассмотрены ниже. Принято считать, что частота сердечных сокращений более 100 в минуту соответствует тахикардии, а частота сердечных сокращений менее 60 в минуту — брадикардии.
а) Патогенез. Нарушения ритма сердца обычно возникают в результате патологических состояний, затрагивающих проводящую систему сердца. В норме сердечный цикл запускается электрическим разрядом из СА-узла. Затем происходит последовательная активация предсердий и желудочков по мере прохождения волны электрической деполяризации через специализированные проводящие структуры (см. рис. ниже). Синусовый узел действует как водитель ритма, и его собственная частота регулируется вегетативной нервной системой; активность блуждающего нерва уменьшает частоту сердечных сокращений, а симпатическая активность ее увеличивает посредством симпатической иннервации сердца и циркулирующих катехоламинов.
Проводящая система сердца. Деполяризация начинается в синоатриальном узле, распространяется по предсердиям (синие стрелки) и достигает атриовентрикулярного узла (черные стрелки). Из атриовентрикулярного узла волна деполяризации распространяется по пучку Гиса и ветвям пучка Гиса на миокард желудочков (красные стрелки). Реполяризация происходит от эпикарда к эндокарду (зеленые стрелки)
Выделяются три основных механизма тахикардии.
• Повышение автоматизма. Тахикардия возникает в результате спонтанной деполяризации эктопического очага в предсердиях, АВ-соединении или в желудочках, часто в ответ на катехоламиновую стимуляцию. Одиночная волна деполяризации приводит к возникновению предсердных, узловых или желудочковых экстрасистол (преждевременных эктопических комплексов). Повторная деполяризация вызывает развитие предсердной, узловой тахикардии или ЖТ.
• Механизм re-entry. Тахикардия запускается экстрасистолой и поддерживается за счет существования петли re-entry с повторным входом возбуждения (рис. 1). Большинство тахиаритмий возникают по механизму re-entry.
Рисунок 1. Механизм re-entry. Повторный вход возбуждения (re-entry) может произойти при наличии двух альтернативных путей проведения с различными проводящими свойствами, например таких, как атриовентрикулярный узел и дополнительный путь проведения или область нормальной ткани и ишемизированная область. При этом путь А медленно проводит возбуждение и быстро восстанавливается, тогда как путь В быстро проводит возбуждение и восстанавливается медленно. (1) При синусовом ритме каждый импульс проходит по обоим путям перед входом в общий дистальный путь. (2) Если пути восстанавливаются с разной скоростью, преждевременный импульс может пройти по пути А, в то время как проведение по пути Б будет невозможно. (3) Пока преждевременный импульс избирательно движется по пути А, путь В может восстановиться. После этого импульс может быть ретроградно проведен вверх по пути В с образованием замкнутого контура или контура re-entry. (4) Это может привести к развитию тахикардии, которая будет продолжаться до тех пор, пока контур не будет прерван вследствие изменения скорости проведения или электрической деполяризации
• Триггерная активность. Может привести к развитию желудочковых аритмий у пациентов с ИБС. Представляет собой форму вторичной деполяризации, возникающей на не полностью реполяризованной клеточной мембране. По происхождению аритмии могут быть наджелудочковыми (синусовая, предсердная или узловая) или желудочковыми.
Наджелудочковые нарушения ритма обычно характеризуются узкими комплексами QRS, поскольку деполяризация желудочков происходит в нормальной последовательности через АВ-узел, пучок Гиса и волокна Пуркинье. Напротив, при желудочковом ритме наблюдаются широкие комплексы QRS необычной формы, поскольку последовательность активации желудочков нарушена. В некоторых случаях НЖТ может походить на ЖТ, при этом на ЭКГ регистрируется тахикардия с широкими комплексами из-за блокады ветвей пучка Гиса или наличия дополнительного пути АВ-проведения (дополнительный путь проведения).
Брадикардия может быть связана со снижением автоматизма СА-узла или нарушением проведения через АВ-узел. Если синусовый ритм становится слишком медленным, роль водителя ритма может взять на себя другой отдел проводящей системы, который расположен дистальнее. Такие ритмы называются замещающими и могут возникать в АВ-узле, в пучке Гиса (узловой ритм) или в желудочках сердца (идиовентрикулярный ритм).
б) Клиническая картина. Многие нарушения ритма протекают бессимптомно, однако устойчивая тахикардия обычно сопровождается учащенным сердцебиением, головокружением, дискомфортом в груди или одышкой. Выраженная тахикардия также может привести к синкопальному состоянию, поскольку при высокой частоте сердечных сокращений миокард не может сокращаться или расслабляться должным образом. Брадикардия обычно вызывает симптомы, характерные для низкого сердечного выброса, включая повышенную утомляемость, ощущение дурноты и обмороки. Выраженная брадикардия или тахикардия могут спровоцировать внезапную смерть или остановку сердечной деятельности.
в) Лабораторные и инструментальные исследования. Первоочередным исследованием является стандартная ЭКГ в 12 отведениях, которая во многих случаях позволяет поставить диагноз. Если нарушения ритма носят преходящий характер и на ЭКГ в покое изменения отсутствуют, следует попытаться зафиксировать патологический ритм с помощью суточного мониторирования ЭКГ или регистратора ЭКГ, активируемого пациентом.
г) Лечение. Особенности отдельных нарушений ритма обсуждаются ниже. Лечение зависит от природы аритмии, общие принципы лечения обсуждаются в дальнейших разделах
1. Синусовая аритмия. Синусовой аритмией называют циклическое изменение частоты сердечных сокращений во время дыхания с ее увеличением во время вдоха и уменьшением во время выдоха. Синусовая аритмия — нормальное явление и может быть довольно выраженной у детей. Отсутствие этого нормального изменения частоты сердечных сокращений при дыхании и при изменении положения тела может быть признаком диабетической нейропатии, поражения вегетативной нервной системы у пациентов с заболеваниями периферических нервов или усилением тонуса симпатической нервной системы. Синусовая аритмия не требует лечения.
2. Синусовая брадикардия. Наблюдается у здоровых людей в состоянии покоя и является частой находкой у спортсменов. Некоторые патологические причины синусовой брадикардии перечислены ниже. При бессимптомном течении синусовой брадикардии лечение не требуется. Синусовая брадикардия с клиническими проявлениями может возникать остро во время ИМ, для ее лечения используется в/в введение атропина (0,6—1,2 мг). У пациентов с рецидивирующей или постоянной/персистиру-ющей синусовой брадикардией с клиническими проявлениями следует рассмотреть возможность имплантации электрокардиостимулятора.
Некоторые причины синусовой брадикардии и тахикардии:
2. Синусовая тахикардия. Синусовая тахикардия обычно обусловлена увеличением симпатической активности при физической нагрузке, эмоциональных реакциях и при беременности. У здоровых молодых людей во время интенсивной физической нагрузки частота сердечных сокращений при синусовом ритме может достигать 200 в минуту. Синусовая тахикардия не требует лечения, но иногда может быть проявлением основного заболевания, как показано выше.
3. Синдром слабости синусового узла. Синдром слабости синусового узла может возникнуть в любом возрасте, но чаще всего встречается у пожилых людей. Данное заболевание обусловлено фиброзом, дегенеративными изменениями или ишемией СА-узла и характеризуется различными нарушениями ритма. К типичным проявлениям синдрома слабости синусового узла относятся учащенное сердцебиение, приступы головокружения и обмороки из-за периодически возникающей тахикардии, брадикардии или пауз, во время которых активность предсердий или желудочков отсутствует (СА-блокада или остановка синусового узла) (рис. 2).
Части пациентов может потребоваться имплантация постоянного электрокардиостимулятора, в частности, при наличии спонтанной брадикардии, сопровождающейся неприятными симптомами, или при брадикардии с клиническими проявлениями, которая вызвана лекарственными препаратами, необходимыми для предотвращения тахиаритмий. Предсердная стимуляция может предотвратить эпизоды ФП. Электрокардиостимуляция уменьшает симптомы, но не влияет на прогноз, и при бессимптомном течении заболевания не показана.
3. Предсердная экстрасистолия. Предсердная экстрасистолия обычно протекает бессимптомно, однако иногда может возникать ощущение пропущенного или слишком сильного сердечного сокращения. На ЭКГ (рис. 3) регистрируются преждевременные, но в остальном нормальные комплексы QRS. Зубцы Р, предшествующие предсердным экстрасистолам, видны не всегда и имеют другую морфологию, так как предсердия активируются из другого очага возбуждения. В большинстве случаев предсердная экстрасистолия не влечет за собой каких-либо последствий, однако слишком частые предсердные экстрасистолы могут быть предвестником начала ФП. Лечение требуется только в редких случаях, но при выраженных жалобах можно использовать бета-адреноблокаторы.
4. Предсердная тахикардия. Предсердная тахикардия может быть проявлением повышенного автоматизма предсердий, поражения СА-узла или токсического действия дигоксина. Она представляет собой тахикардию с узкими комплексами QRS и зубцами Р измененной морфологии. При высокой частоте сокращений предсердий АВ-проведение может блокироваться.
Предсердная тахикардия может отвечать на терапию бета-адреноблокаторами, которые снижают автоматизм; также для лечения могут использоваться антиаритмические препараты класса I или III (см. табл. ниже). Желудочковый ответ при быстрой предсердной тахикардии можно контролировать препаратами, блокирующими проведение по АВ-узлу. Для устранения очагов эктопической активности может быть выполнена катетерная абляция, которую следует рассматривать у пациентов с рецидивирующей предсердной тахикардией в качестве альтернативы антиаритмическим препаратам.
5. Трепетание предсердий. Субстратом трепетания предсердий являются петли re-entry (macro re-entry), которые обычно располагаются в ПП вокруг кольца трикуспидального клапана. Частота сокращения предсердий составляет приблизительно 300 в минуту, АВ-проведение обычно блокируется в соотношении 2:1, 3:1 или 4:1 (частота сердечных сокращений соответственно составляет 150, 100 или 75 в минуту). В редких случаях у молодых пациентов на желудочки может проводиться каждая волна трепетания, при этом частота сердечных сокращений составляет 300 в минуту, что может привести к гемодинамическим нарушениям. На ЭКГ регистрируются пилообразные волны трепетания (рис. 4). При наличии стойкой блокады АВ-проведения 2:1 бывает трудно выявить волны трепетания, скрытые в комплексах QRS и зубцах Т. Трепетание предсердий всегда следует подозревать при наличии тахикардии с узкими комплексами с частотой сердечных сокращений 150 в минуту. Для верификации диагноза можно выполнить массаж каротидного синуса или в/в ввести аденозин, что приведет к временному увеличению степени АВ-блокады и позволит выявить волны трепетания (рис. 5).
Лечение. Применение дигоксина, бета-адреноблокаторов и верапамила часто позволяет успешно контролировать частоту желудочковых сокращений. Тем не менее во многих случаях более целесообразна попытка восстановления синусового ритма с помощью электрической кардиоверсии. После восстановления синусового ритма для профилактики повторных эпизодов трепетания предсердий можно использовать бета-адреноблокаторы или амиодарон. Применение антиаритмических препаратов IC класса, таких как флекаинид, противопоказано, поскольку существует риск замедления проведения по петле трепетания, облегчения АВ-узлового проведения в соотношении 1:1 с развитием выраженной парадоксальной тахикардии с гемодинамическими нарушениями. Катетерная абляция является высокоэффективным методом лечения, при котором вероятность полного устранения аритмии составляет более 90%. Данный метод лечения предпочтителен у пациентов с сохраняющимися симптомами. Антикоагулянтная терапия при трепетании предсердий, включая период до и после восстановления ритма, аналогична таковой при ФП.
Рисунок 4. Трепетание предсердий. При одновременной регистрации электрокардиограммы в нескольких отведениях видно трепетание предсердий с коэффициентом проведения 4:1. Волны трепетания регистрируются только в отведениях II и III
Рисунок 5. Массаж каротидного синуса при трепетании предсердий, непрерывная запись. Диагноз трепетания предсердий с коэффициентом проведения 2:1 был поставлен после того, как на фоне массажа каротидного синуса возникла преходящая атриовентрикулярная блокада и стали видны волны трепетания
6. Фибрилляция предсердий. ФП представляет собой наиболее частое устойчивое нарушение ритма сердца, ее общая распространенность во взрослой популяции в Великобритании составляет 0,5% (в Российской Федерации в 2017 г. составляла 2,5%. По: Колбин А.С., Мосикян А.А., Татарский Б.А. Социально-экономическое бремя фибрилляции предсердий в России: динамика за 7 лет (2010—2017) // Вестник аритмологии. 2018. № 92. С. 42-48. — Примеч. ред.). Распространенность ФП увеличивается с возрастом и составляет 1% среди лиц в возрасте 60—64 лет, достигая 9% у людей старше 80 лет. ФП характеризуется значительной частотой осложнений и двукратным повышением смертности, что обусловлено преимущественно основным заболеванием сердца, а также системными эмболиями и инсультом.
- Патогенез. ФП представляет собой сложное нарушение ритма, характеризующееся как патологическим автоматизмом, так и наличием множества взаимодействующих петель re-entry, замкнутых вокруг предсердий. Эпизоды ФП начинаются с быстрого залпа экстрасистол, возникающих в проводящих путях в легочных венах или в тканях пораженного предсердия. ФП становится устойчивой из-за возвратного проведения в предсердиях или в ряде случаев из-за сохраняющихся залпов экстрасистол (рис. 6). Феномен re-entry чаще возникает при расширении предсердий или при замедлении проводимости по предсердиям, что наблюдается при многих видах патологии сердца. Во время эпизодов ФП предсердия сокращаются быстро, несогласованно и неэффективно. Желудочки активируются нерегулярно, частота их сокращений определяется проводимостью по АВ-узлу. Таким образом, возникает характерный нерегулярный ритм.
Рисунок 6. Механизмы возникновения фибрилляции предсердий: 1) экстрасистолы, часто возникающие в области легочных вен, запускают фибрилляцию предсердий; 2) повторный вход возбуждения в предсердиях является условием для поддержания фибрилляции предсердий, при этом одновременно работает множество взаимодействующих петель re-entry
На ЭКГ (рис. 7) регистрируются неизмененные нерегулярные комплексы QRS; зубцы Р отсутствуют, однако могут определяться нерегулярными волнами фибрилляции (волны мерцания f ). В большинстве случаев ФП классифицируют как пароксизмальную (периодически возникающие эпизоды, которые прекращаются самостоятельно в течение 7 дней), персистирующую (длительные эпизоды, которые могут быть устранены с помощью электрической или фармакологической кардиоверсии) и постоянную [в Российской Федерации применяется классификация Европейского общества кардиологов (European Society of Cardiology — ESC) (2016), в которой выделяют впервые диагностированную ФП, пароксизмальную форму ФП, персистирующую (более 7 сут), длительно персистирующую (более 1 года) и постоянную форму ФП. Иногда бывает трудно определить тип ФП при первом обращении пациента, однако обычно ситуация проясняется в дальнейшем.
Рисунок 7. Два примера фибрилляции предсердий. Нерегулярный ритм и отсутствие зубцов Р: А — в момент развития фибрилляции предсердий частота желудочковых сокращений обычно высокая и составляет от 120 до 160 в минуту; В — при хронической фибрилляции предсердий желудочковый ритм может быть значительно медленнее из-за действия лекарственных препаратов и слабости АВ-узла
К сожалению, у многих пациентов пароксизмальная ФП по мере прогрессирования основного заболевания переходит в постоянную. Отчасти это связано с электрофизиологическими изменениями, которые происходят в предсердиях в течение нескольких часов после начала ФП и способны поддерживать фибрилляцию; данный процесс называют электрическим ремоделированием. При сохранении ФП на протяжении нескольких месяцев также развивается структурное ремоделирование, которое приводит к фиброзу и дилатации предсердий, что предрасполагает к развитию хронической ФП. Раннее начало лечения ФП иногда позволяет предотвратить ее переход в персистирующую форму.
ФП может быть проявлением многих заболеваний сердца, в особенности таких, при которых наблюдается увеличение или дилатация предсердий. Частыми причинами ФП также являются злоупотребление алкоголем, гипертиреоз и хронические заболевания легких, в то же время одновременно может присутствовать несколько предрасполагающих факторов, например таких, как избыточное употребление алкоголя, АГ и ИБС. Приблизительно у 50% всех пациентов с пароксизмальной ФП и у 20% пациентов с персистирующей или постоянной ФП структурные изменения сердца отсутствуют, и в этом случае говорят об идиопатической ФП.
Частые причины фибрилляции предсердий:
• ИБС (включая острый ИМ)
• Поражение клапанов сердца, в особенности ревматическое поражение митрального клапана
• АГ
• Патология СА-узла
• Гипертиреоз
• Злоупотребление алкоголем
• Кардиомиопатия
• Врожденный порок сердца
• Инфекция дыхательных путей
• ТЭЛА
• Заболевания перикарда
• Идиопатическая (изолированная) ФП
- Клиническая картина. К типичным клиническим проявлениям ФП относятся учащенное сердцебиение, одышка и утомляемость. У пациентов со сниженной функцией желудочков или поражением клапанов сердца ФП может спровоцировать или усугубить сердечную недостаточность из-за утраты функции предсердий и отсутствия контроля за сердечным ритмом. Снижение АД может привести к головокружению, при наличии ИБС могут возникать боли в грудной клетке. У пожилых пациентов при ФП частота желудочковых сокращений может быть невысокой и симптомы могут отсутствовать, в таком случае нарушения ритма могут быть выявлены лишь в результате рутинного обследования или при регистрации ЭКГ. Бессимптомная ФП также может осложниться развитием системной эмболии и является основной причиной инсульта у пожилых людей.
- Лабораторные и инструментальные исследования. Обследование пациентов с впервые выявленной ФП должно включать полный сбор анамнеза, физикальное обследование, регистрацию ЭКГ в 12 отведениях, эхокардиографию и оценку функции щитовидной железы в целях исключения тиреотоксикоза. Последний является нечастой, но потенциально модифицируемой причиной ФП. Могут быть необходимы дополнительные исследования для определения характера и выраженности какого-либо основного заболевания сердца. В частности, эхокардиографическая оценка позволяет выявить любое структурное заболевание сердца (например, поражение митрального клапана).
- Лечение. Лечение зависит от формы ФП (пароксизмальная или персистирующая), а также от наличия явного провоцирующего фактора. Когда ФП представляет собой осложнение остро возникшего заболевания, такого как инфекция дыхательных путей или ТЭЛА, лечение основного состояния часто приводит к восстановлению синусового ритма. Если этого не происходит, главными целями лечения являются контроль за частотой сердечных сокращений во время пароксизмов ФП, восстановление синусового ритма, предотвращение рецидива ФП и снижение риска тромбоэмболических осложнений. Лечение пароксизмальной и персистирующей ФП обсуждается ниже.
1) Пароксизмальная фибрилляция предсердий. Редкие пароксизмы ФП с хорошей переносимостью не требуют обязательного лечения. При плохой переносимости ФП в качестве терапии первой линии обычно используют бета-адреноблокаторы, поскольку они уменьшают эктопическое возбуждение, обычно провоцирующее аритмию. бета-Адреноблокаторы особенно целесообразно применять при лечении ФП, ассоциированной с ИБС, АГ и сердечной недостаточностью. Для профилактики пароксизмов также эффективны препараты IC класса (см. табл. выше), такие как пропафенон или флекаинид, но их не следует назначать пациентам с ИБС и сниженной функцией ЛЖ.
Флекаинид редко используется в качестве монотерапии, так как он может вызвать трепетание предсердий, и его обычно назначают вместе с p-адреноблокаторами для снижения частоты сердечных сокращений. Также можно применять препараты III класса. Амиодарон является наиболее эффективным препаратом для профилактики ФП, однако из-за побочных эффектов его применение ограничено случаями, когда другие способы лечения неэффективны. Эффективной альтернативой является дронедарон, но он противопоказан при сердечной недостаточности или значительном поражении ЛЖ (дронедарон в Российской Федерации не зарегистрирован). Дигоксин и верапамил неэффективны для профилактики ФП, но могут быть использованы для контроля за частотой сердечных сокращений благодаря замедлению проведения по АВ-узлу.
Когда медикаментозная антиаритмическая терапия неэффективна или вызывает побочные эффекты, можно рассмотреть возможность проведения катетерной абляции. Абляция позволяет добиться электрической изоляции легочных вен от ЛП, что предотвращает эктопическую триггерную активность. Кроме того, внутри предсердия можно создать линии блока проводимости для предотвращения повторного входа возбуждения. Абляция предотвращает ФП примерно у 75% пациентов с предшествующими пароксизмами, устойчивыми к лекарственной терапии, хотя иногда для достижения этого требуются повторные процедуры. Абляция является перспективным методом лечения ФП при неэффективности или плохой переносимости ФП, однако она может осложняться тампонадой сердца, инсультом, повреждением диафрагмального нерва и реже стенозом легочных вен.
2) Персистирующая фибрилляция предсердий. Существует два варианта лечения персистирующей ФП — попытка восстановления и удержания синусового ритма или контроль за частотой желудочковых сокращений при сохраняющейся ФП.
В обоих случаях профилактика тромбоэмболических осложнений требуется как на краткосрочной, так и на длительной основе.
Контроль за ритмом. Попытка восстановить синусовый ритм имеет смысл, если аритмия плохо переносится и имеется ее модифицируемая или устранимая причина. Возможно проведение электрической или фармакологической кардиоверсии. Кардиоверсия эффективна у большинства пациентов, однако часто наблюдаются рецидивы аритмии (25—50% в течение месяца и 70—90% в течение 1 года). Попытки восстановить и поддерживать синусовый ритм наиболее эффективны при длительности ФП менее 3 мес, у пациентов молодого возраста и при отсутствии значимого структурного поражения сердца.
Немедленное проведение кардиоверсии целесообразно при длительности ФП менее 48 ч. У стабильных пациентов без структурного заболевания сердца может быть выполнена фармакологическая кардиоверсия с помощью в/в введения флекаинида (2 мг/кг в течение 30 мин, максимальная доза — 150 мг), при этом синусовый ритм восстанавливается у 75% пациентов в течение 8 ч. У пациентов со структурным заболеванием сердца или ИБС возможно в/в введение амиодарона через центральный венозный катетер. Кардиоверсия является альтернативным методом лечения и часто позволяет восстановить синусовый ритм при неэффективности лекарственных препаратов. При давности ФП 48 ч или более либо при неизвестной давности электрическая кардиоверсия должна быть отложена, и до попытки восстановления ритма пациент должен получать эффективную терапию пероральными антикоагулянтными препаратами не менее 4 нед. Кроме того, должны быть скорректированы факторы риска, такие как АГ или избыточное употребление алкоголя. Следует рассмотреть вопрос о профилактическом назначении амиодарона в целях снижения риска рецидива.
При резистентной к лечению ФП для восстановления и поддержания синусового ритма иногда используется катетерная абляция, однако в таких случаях она менее эффективна, чем при пароксизмальной ФП.
Контроль за частотой сердечных сокращений. При невозможности восстановления синусового ритма лечение должно быть направлено на поддержание адекватной частоты сердечных сокращений. Частоту желудочковых сокращений за счет замедления АВ-проводимости снижают дигоксин, бета-адреноблокаторы и недигидропиридиновые антагонисты кальция, такие как верапамил или дилтиазем. Применение данных препаратов может привести к значительному улучшению сердечной функции, в особенности у пациентов с митральным стенозом. бета-Адреноблокаторы и недигидропиридиновые антагонисты кальция эффективнее, чем дигоксин, контролируют частоту сердечных сокращений при физических нагрузках и имеют дополнительные преимущества у пациентов с АГ или структурным заболеванием сердца.
Комбинированная терапия дигоксином и бета-адреноблокаторами может помочь в достижении контроля за частотой желудочковых сокращений, тогда как антагонисты кальциевых каналов не должны использоваться в комбинации с бета-адреноблокаторами из-за риска развития брадикардии.
В исключительных случаях для лечения плохо контролируемой ФП с клиническими проявлениями имплантируют постоянный кардиостимулятор, а затем выполняют катетерную абляцию АВ-узла. Такой подход известен как стратегия «стимуляция и абляция».
Фибрилляция предсердий в пожилом возрасте:
• Заболеваемость увеличивается с возрастом, достигая 9% у пациентов в возрасте старше 80 лет
• Симптомы: иногда бывает бессимптомной, однако зачастую сопровождается диастолической сердечной недостаточностью
• Гипертиреоз: ФП может быть основным проявлением в остальном бессимптомного или скрытого гипертиреоза
• Кардиоверсия характеризуется высокой частотой рецидива ФП (около 70% в течение 1 года)
• Инсульт: ФП является значимой причиной эмболического инсульта и обнаруживается у 15% пациентов с инсультом и у 2-8% пациентов с транзиторными ишемическими атаками
• Антикоагулянтная терапия: несмотря на повышение риска тромбоэмболий с возрастом, риски антикоагулянтной терапии также повышаются из-за более частой сопутствующей патологии, в особенности это касается когнитивных нарушений и падений
• Целевой диапазон международного нормализованного отношения: при назначении антикоагулянтных препаратов пациентам в возрасте старше 75 лет необходимо поддерживать значения международного нормализованного отношения ниже 3,0 из-за повышенного риска внутричерепного кровоизлияния
• Прямые оральные антикоагулянты представляют собой альтернативу варфарину. Контроль над международным нормализованным отношением не требуется, лекарственные взаимодействия наблюдаются реже, а фиксированная дозировка способствует приверженности лечению. Дозу дабигатрана снижают со 150 мг 2 раза в сутки до 110 мг 2 раза в сутки у лиц старше 80 лет; при клиренсе креатинина 30-50 мл/мин можно рассмотреть снижение дозы до 110 мг 2 раза в сутки. Дозу ривароксабана снижают с 20 мг 1 раз в сутки до 15 мг 1 раз в сутки при клиренсе креатинина 30-49 мл/мин, при клиренсе ниже 15 мл/мин препарат противопоказан. Доза апиксабана снижается с максимальной 5 мг 2 раза в сутки до 2,5 мг 2 раза в сутки только при наличии двух критериев из трех (возраст старше 80 лет, масса тела менее 60 кг, уровень креатинина более 133 мкмоль/л). При клиренсе креатинина ниже 15 мл/мин препарат противопоказан (в США апиксабан зарегистрирован для лечения пациентов на гемодиализе с клиренсом креатинина менее 15 мл/мин, в Российской Федерации данное показание не зарегистрировано)
3) Антикоагулянтная терапия. Снижение сократимости предсердий и дилатации ЛП приводит к стазу крови в ЛП, в результате чего в ушке ЛП могут формироваться тромбы. Тромбоз ушка ЛП является фактором, предрасполагающим к развитию инсульта и других видов системной эмболии.
Пациентам после кардиоверсии показана антикоагулянтная терапия для снижения риска системных эмболий. Для этого может использоваться варфарин, при этом международное нормализованное отношение должно находиться в диапазоне 2,0—3,0. Все чаще в качестве альтернативы используются прямые оральные антикоагулянты (см. ниже). Антикоагулянтную терапию следует начинать не менее чем за 4 нед до кардиоверсии и продолжать в течение не менее 3 мес [не менее 1 мес по рекомендациям ESC (2016)] после успешной кардиоверсии.
У пациентов с постоянной ФП ежегодный риск инсульта зависит от многих факторов, и в каждом конкретном случае необходимо оценивать соотношение риска инсульта и риска кровотечений при приеме антикоагулянтов. У пациентов с ФП на фоне митрального порока сердца антикоагулянтная терапия должна проводиться всегда, поскольку риск тромбозов очень высокий. У других пациентов можно использовать клинические шкалы для оценки риска инсульта и кровотечений. Риск инсульта обычно оценивают по шкале CHA2DS2-VASc (табл. ниже), а риск кровотечений — по шкале HAS-BLED (табл. ниже). Пациентам с 3 баллами или более по шкале HAS-BLED может потребоваться более тщательный контроль при антикоагулянтной терапии.
У пациентов с пароксизмальной ФП риск инсульта аналогичен таковому у пациентов с персистирующей ФП при использовании шкалы CHA2DS2-VASc. Риск эмболий слабо ассоциирован с частотой и продолжительностью эпизодов ФП, поэтому в рекомендациях по профилактике инсульта различия между пациентами с пароксизмальной, персистирующей и постоянной ФП отсутствуют.
Для снижения риска инсульта при ФП можно использовать несколько препаратов. Терапия варфарином при соблюдении целевых значений международного нормализованного отношения 2,0—3,0 снижает риск инсульта примерно на 2/3 при ежегодном риске кровотечений 1,0—1,5%. Такая терапия показана пациентам с 2 баллами или более по шкале CHA2DS2-VASc, за исключением случаев, когда имеются клинические факторы риска, увеличивающие риски кровотечений. К таким факторам относятся язвенная болезнь, неконтролируемая АГ, злоупотребление алкоголем, частые падения, плохая приверженность лечению и использование других препаратов, которые могут вступать в лекарственные взаимодействия с варфарином. Если у пациентов, получающих варфарин, возникает кровотечение, в качестве антидота используют витамин К (в Российской Федерации не зарегистрирован) или факторы свертывания (в Российской Федерации используют концентраты протромбинового комплекса).
В качестве альтернативы могут использоваться ингибиторы фактора Ха ривароксабан, апиксабан и эдоксабан и прямой ингибитор тромбина дабигатран, именуемые прямыми оральными антикоагулянтами. Они как минимум столь же эффективны, что и варфарин, в профилактике тромботического инсульта и характеризуются более низким риском внутричерепных кровоизлияний. Другими преимуществами являются отсутствие потребности в лабораторном контроле и меньшее число лекарственных взаимодействий. Были разработаны антидоты к прямым оральным антикоагулянтам, в частности идаруцизумаб, который связывается с дабигатраном и позволяет более эффективно устранять остро возникшие кровотечения.
Дополнительное назначение таким пациентам ацетилсалициловой кислоты (Аспирина) не требуется, поскольку она практически не влияет на риски эмболического инсульта, но значимо увеличивает риск кровотечений.
7. Наджелудочковая тахикардия. Термин «наджелудочковая тахикардия» описывает группу тахикардий с регулярным ритмом, которые имеют сходный вид на ЭКГ. Обычно это тахикардии с узкими комплексами QRS, возникающие по механизму re-entry или с участием фокуса автоматизма в предсердиях. Выделяют три основных типа НЖТ: АВ-узловая реципрокная тахикардия, АВ-реципрокная тахикардия и предсердная тахикардия. Термин «наджелудочковая тахикардия» с точки зрения патофизиологии некорректен, поскольку во многих случаях частью петли re-entry также являются желудочки.
8. Атриовентрикулярная узловая реципрокная тахикардия. АВ-узловая реципрокная тахикардия — это тип НЖТ, при котором петля re-entry включает АВ-узел и два проводящих пути в ПП: верхний быстрый и нижний медленный путь (см. рис. 9, А). В результате возникает тахикардия с регулярным ритмом с частотой 120—240 в минуту. АВ-узловая реципрокная тахикардия развивается при отсутствии структурного заболевания сердца, а длительность эпизода может составлять от нескольких секунд до нескольких часов. Пациенты обычно отмечают быстрое, резко выраженное ритмичное сердцебиение, иногда сопровождающееся дискомфортом в груди, чувством дурноты и одышкой. В ряде случаев наблюдается полиурия, в основном обусловленная высвобождением ANP. На ЭКГ (рис. 8) обычно выявляется тахикардия с комплексами QRS нормальной формы, однако иногда может наблюдаться частотно-зависимая блокада ножек пучка Гиса.
- Лечение. АВ-узловая реципрокная тахикардия не всегда требует лечения. Тем не менее пароксизм может быть купирован массажем каротидного синуса или проведением пробы Вальсальвы. В большинстве случаев синусовый ритм может быть восстановлен введением аденозина (3—12 мг быстро, в возрастающих дозах до прекращения тахикардии) или верапамила (5 мг в течение 1 мин). Также возможно в/в введение бета-адреноблокаторов или флекаинида. В редких случаях при тяжелых нарушениях гемодинамики для купирования тахикардии используют электрическую кардиоверсию.
Рисунок 8. Наджелудочковая тахикардия. Частота сердечных сокращений составляет 180 в минуту, комплексы QRS нормальной формы
Рисунок 9. Атриовентрикулярная узловая реципрокная тахикардия (АВУРТ) и синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта: А — АВ-узловая реципрокная тахикардия связана с наличием двух правопредсердных проводящих путей в АВ-узле — быстрого (slow, S) и медленного (fast, F). Антеградный импульс проводится по медленному пути, волна возбуждения входит в АВ-узел и проводится на желудочки, одновременно возвращаясь в предсердие по быстрому пути. При синдроме Вольфа-Паркинсона-Уайта имеется дополнительный проводящий путь, по которому электрический импульс быстро и без задержки распространяется от предсердий к желудочкам в обход АВ-узла. Если деполяризация желудочков происходит через АВ-узел, ЭКГ остается нормальной, однако при деполяризации желудочков через дополнительный проводящий путь на ЭКГ наблюдается очень короткий интервал P-R и широкий комплекс QRS; Б — синусовый ритм. При синусовом ритме желудочки деполяризуются через (1) АВ-узел и (2) дополнительный путь, на ЭКГ регистрируются короткие интервалы P-R и расширенные комплексы QRS; характерным признаком является пологая δ-волна на восходящей части комплекса QRS. Выраженность преждевременного возбуждения (доля активации, проходящей по дополнительному пути) и, следовательно, вид ЭКГ могут сильно различаться, и в некоторых случаях ЭКГ может оставаться нормальной; В — ортодромная тахикардия. Это самая частая форма тахикардии при синдроме Вольфа-Паркинсона-Уайта. Петля re-entry представлена АВ-узлом и дополнительным путем, по которому импульс проводится ретроградно. Следовательно, деполяризация желудочков происходит обычным способом, и возникает тахикардия с узкими комплексами, которая неотличима от других видов наджелудочковой тахикардии; Г — фибрилляция предсердий. При данной аритмии деполяризация желудочков происходит в основном по дополнительному пути, в результате чего возникает тахикардия с широкими комплексами QRS и нерегулярным ритмом, частота которого зачастую бывает выше, чем в представленном случае
У пациентов с рецидивирующей НЖТ наиболее эффективным методом лечения является катетерная абляция, которая устраняет НЖТ более чем в 90% случаев. В качестве альтернативы возможен профилактический прием бета-адреноблокаторов, верапамила или флекаинида внутрь, однако при этом пациенты (чаще всего это лица молодого возраста) вынуждены длительно принимать лекарственную терапию. Такое лечение может быть сопряжено с определенными проблемами у женщин, поскольку во время беременности обычно следует избегать приема таких препаратов.
9. Атриовентрикулярная реципрокная тахикардия. При данном виде тахикардии существует аномальный путь проведения между предсердиями и желудочками. Такой дополнительный путь содержит быстрые волокна, которые напоминают ткань Пуркинье, поскольку они очень быстро проводят возбуждение и богаты натриевыми каналами. Примерно в 50% случаев этот путь проводит возбуждение только в ретроградном направлении (от желудочков к предсердиям) и, таким образом, не приводит к изменениям на ЭКГ при синусовом ритме. Этот путь проведения известен как скрытый дополнительный путь. В остальных случаях этот путь также проводит возбуждение и в антеградном направлении (от предсердий к желудочкам), поэтому АВ-проведение при синусовом ритме опосредовано как АВ-узлом, так и дополнительным путем проведения, в результате чего форма комплекса QRS изменяется. Преждевременная активация желудочков приводит к уменьшению продолжительности интервала Р-R, а форма комплекса QRS изменяется с формированием пологой δ-волны (рис. 9, Б).
Поскольку АВ-узел и дополнительный путь с разной скоростью проводят возбуждение и имеют разные периоды рефрактерности, то возможно возникновение петли re-entry, приводящей к развитию тахикардии (рис. 9, В). Если такое состояние сопровождается симптомами, его называют синдромом Вольфа—Паркинсона—Уайта. ЭКГ приданной тахикардии практически ничем не отличается от АВ-узловой реципрокной тахикардии (рис. 9, А).
- Лечение. Тахикардия может быть купирована с помощью массажа каротидного синуса или в/в введения аденозина. При развитии ФП может возникать опасное повышение частоты желудочковых сокращений, поскольку дополнительный путь лишен ограничивающих частоту свойств АВ-узла (рис. 9, Г). Данное состояние известно как ФП с быстрым проведением возбуждения на желудочки и может привести к коллапсу, обмороку и даже смерти. Такое состояние следует расценивать как неотложное, обычно при нем требуется проведение электрической кардиоверсии.
Терапией первой линии у пациентов с симптомами является катетерная абляция, которая позволяет добиться излечения почти во всех случаях. В качестве альтернативы возможно профилактическое применение антиаритмических препаратов, таких как флекаинид или пропафенон, в целях замедления проводимости и увеличения рефрактерного периода дополнительного пути проведения. В то же время у большинства пациентов долгосрочная медикаментозная терапия не является предпочтительным методом лечения. Применение амиодарона не оправдано из-за его побочных эффектов, тогда как абляция более эфффективна и безопасна. Дигоксин и верапамил уменьшают рефрактерный период дополнительного пути проведения, поэтому использовать их нельзя.
10. Желудочковая экстрасистолия. ЖЭС часто встречается у здоровых людей, и ее распространенность увеличивается с возрастом. У пациентов, не имеющих другой патологии сердца, экстрасистолия более выражена в состоянии покоя и исчезает при физической нагрузке. Иногда ЖЭС представляет собой проявление субклинической ИБС или кардиомиопатии, но также может возникать у пациентов, перенесших ИМ. У большинства пациентов ЖЭС не сопровождается симптомами, однако некоторые больные предъявляют жалобы на нерегулярное сердцебиение, перебои в работе сердца или необычно сильные сокращения, которые обусловлены увеличенным сердечным выбросом при синусовом сокращении, следующим за экстрасистолой. При осмотре обращают на себя внимание нерегулярный пульс, а также слабые сокращения или паузы в сердечной деятельности, связанные с низким ударным объемом, поскольку ЛЖ сокращается до завершения его наполнения (рис. 10). На ЭКГ отмечаются широкие комплексы QRS необычной формы, что связано с последовательной, а не одновременной активацией желудочков.
Рисунок 10. Желудочковая экстрасистолия: А — между нормальными синусовыми комплексами регистрируются широкие комплексы QRS необычной формы (указаны стрелками), перед которыми нет зубца Р. Комплексы различаются по своей форме, то есть эти экстрасистолы являются полиморфными; В — одновременная регистрация артериального давления. Экстрасистолы приводят к более слабому пульсу (указан стрелками), что может восприниматься как перебои
Экстрасистолы могут быть мономорфными (комплексы QRS одинаковой формы, возникающие из-за одного эктопического очага) или полиморфными (различная морфология комплексов QRS при множественных очагах возбуждения) (рис. 10). Для описания двух или трех последовательных экстрасистол используются термины «куплет» и «триплет». Чередование синусовых комплексов и желудочковых экстрасистол называют желудочковой бигеминией. Значимость данного нарушения ритма зависит от наличия или отсутствия фонового заболевания сердца.
- Лечение. При отсутствии выраженных симптомов лечение может не требоваться. При наличии симптомов можно использовать Р-адреноблокаторы, в некоторых ситуациях проводится катетерная абляция. Нет данных о том, что антиаритмическая терапия улучшает прогноз, однако при выявлении очень частой ЖЭС у пациентов без заболевания сердца требуется дальнейшее обследование, включая эхокардиографию и нагрузочный тест для выявления структурной патологии сердца и ИБС. Часто ЖЭС выявляется во время острого ИМ. Сохраняющаяся частая ЖЭС (более 10 в час) у пациентов, переживших острую фазу ИМ, свидетельствует о худшем отдаленном исходе. В этой ситуации применение антиаритмических препаратов не улучшает, а может даже ухудшить прогноз. Исключение составляют бета-адреноблокаторы, которые должны быть назначены по другим показаниям. Аналогично сердечная недостаточность любой этиологии может сопровождаться ЖЭС. Несмотря на то что их наличие указывает на неблагоприятный прогноз, антиаритмические препараты на него не влияют.
Эффективное лечение сердечной недостаточности может уменьшить число ЖЭС. ЖЭС также является проявлением дигиталисной интоксикации.
11. Желудочковая тахикардия. ЖТ чаще всего встречается у пациентов с острым ИМ, ИБС и кардиомиопатиями. Данная аритмия обусловлена обширным поражением желудочков сердца, нарушением функции ЛЖ или аневризмой. При таких состояниях ЖТ может привести к гемодинамическим нарушениям или перейти в ФЖ. ЖТ обусловлена патологическим автоматизмом или триггерной активностью в ишемизированных тканях либо повторным входом возбуждения при наличии рубцовой ткани. Пациенты могут предъявлять жалобы на сердцебиение и на симптомы, связанные с низким сердечным выбросом, такие как одышка, чувство дурноты и обмороки. На ЭКГ регистрируется тахикардия с широкими комплексами QRS измененной формы с частотой сердечных сокращений более 120 в минуту (рис. 11). В ряде случаев трудно отличить ЖТ от НЖТ с блокадой ветвей пучка Гиса или преждевременным возбуждением (синдром Вольфа—Паркинсона—Уайта). Признаки, свидетельствующие в пользу ЖТ, перечислены ниже.
Рисунок 11. Желудочковая тахикардия: сливные комплексы (указан стрелкой). При желудочковой тахикардии предсердия и желудочки сокращаются независимо друг от друга. Иногда зубец Р проводится на желудочки через атриовентрикулярный узел, при этом во время тахикардии возникает нормальный синусовый комплекс («захват»), однако чаще проведенные импульсы сливаются с импульсом тахикардии (сливные комплексы). Это может произойти только при наличии атриовентрикулярной диссоциации, следовательно, является патогномоничным для желудочковой тахикардии
Признаки, более характерные для желудочковой тахикардии:
• Наличие ИМ в анамнезе
• АВ-диссоциация (патогномоничный признак)
• Желудочковые «захваты» / сливные комплексы (патогномоничный признак) (см. рис. 11)
• Резкое отклонение электрической оси сердца влево
• Значительное расширение комплекса QRS (более 140 мс)
• Отсутствие ответа на массаж каротидного синуса или в/в введение аденозина
Помогают постановке диагноза ЭКГ в 12 отведениях (рис. 12) или электрофизиологическое исследование. При наличии сомнений в диагнозе лечение следует проводить, как и лечение ЖТ.
Рисунок 12. Желудочковая тахикардия: электрокардиограмма в 12 отведениях. Обычно регистрируются широкие комплексы QRS и резкое отклонение электрической оси сердца влево. Также наблюдается атриовентрикулярная диссоциация, некоторые зубцы Р видны, некоторые скрыты в комплексах QRS (указано стрелками)
У пациентов, перенесших ИМ, иногда отмечаются эпизоды идиовентрикулярного ритма (медленная ЖТ) с частотой, лишь незначительно превышающей таковую у предшествующего синусового ритма и составляющей ниже 120 в минуту. Такие эпизоды часто свидетельствуют о реперфузии в зоне инфаркта и могут быть благоприятным признаком. Идиовентрикулярный ритм обычно купируется самостоятельно, не сопровождается симптомами и не требует лечения. При других формах устойчивой ЖТ часто необходима неотложная терапия.
В редких случаях ЖТ возникает у пациентов, у которых отсутствует конкретная патология сердца (ЖТ у пациентов с «нормальным» сердцем), и обычно связана с патологическим автоматизмом в выносящем тракте ПЖ или в одной из ветвей левой ножки пучка Гиса.
- Лечение. Необходимы неотложные меры для восстановления синусового ритма, в дальнейшем обычно требуется профилактическое лечение. При систолическом АД менее 90 мм рт.ст. предпочтительным методом лечения является электрическая кардиоверсия синхронизированным разрядом. При хорошей переносимости аритмии возможно в/в введение амиодарона в виде болюса с последующей продолжительной инфузией. Может быть выполнено в/в введение лидокаина, однако он может снижать функцию ЛЖ и приводить к развитию гипотонии или острой сердечной недостаточности. При необходимости также следует осуществлять коррекцию гипокалиемии, гипомагниемии, ацидоза и гипоксии.
β-Адреноблокаторы эффективны в профилактике ЖТ за счет снижения автоматизма желудочков. При необходимости к терапии может быть добавлен амиодарон. У пациентов с ИБС и сердечной недостаточностью для профилактики ЖТ не следует использовать антиаритмические препараты IC класса, поскольку они угнетают функцию миокарда и могут увеличить риск опасных нарушений ритма. У пациентов со сниженной функцией ЛЖ и гемодинамическими нарушениями на фоне ЖТ рекомендуется имплантация кардиовертера-дефибриллятора. В редких случаях у пациентов с ЖТ, обусловленной рубцовыми изменениями миокарда, выполняют хирургическую резекцию аневризмы желудочка или катетерную абляцию для устранения очага или петли аритмии. Терапией выбора при ЖТ при отсутствии патологии сердца является катетерная абляция, которая часто позволяет добиться полного исчезновения ЖТ.
12. Желудочковая тахикардия типа «пируэт». Данная форма полиморфной ЖТ является осложнением увеличения продолжительности реполяризации желудочков (удлинения интервала Q— Т). На ЭКГ регистрируется быстрый, нерегулярный ритм с изменением амплитуды и направления основного вектора комплексов QRS относительно изолинии (рис. 13). Такая аритмия обычно неустойчивая и рецидивирующая, однако может трансформироваться в ФЖ. В периоды синусового ритма на ЭКГ обычно можно видеть удлинение интервала Q—Т (более 0,44 с у мужчин и более 0,46 с у женщин при коррекции на частоту сердечных сокращений 60 в минуту).
Рисунок 13. Желудочковая тахикардия типа «пируэт». Брадикардия с удлиненным интервалом Q-T с последующей полиморфной желудочковой тахикардией, которая была запущена экстрасистолой R на Т
Некоторые из частых причин ЖТ типа «пируэт» представлены ниже.
Причины удлинения интервала Q-T и желудочковой тахикардии типа «пируэт»:
1) Брадикардия:
• Усугубляет другие факторы, вызывающие тахикардию типа «пируэт»
2) Электролитные нарушения:
• Гипокалиемия
• Гипомагниемия
• Гипокальциемия
3) Лекарственные препараты:
• Дизопирамид, флекаинид и другие антиаритмические препараты IA, IC класса
• Соталол, амиодарон и другие антиаритмические препараты III класса
• Амитриптилин и другие трициклические антидепрессанты
• Хлорпромазин и другие фенотиазины
• Эритромицин и другие макролиды
4) Врожденные синдромы:
• Синдром удлинения интервала Q-T 1-го типа: пораженный ген KCNQI: К+-каналы, 30-35%
• Синдром удлинения интервала Q-Т 2-го типа: пораженный ген HERG: К+-каналы, 25-30%
• Синдром удлинения интервала Q-Т 3-го типа: пораженный ген SCNSA: Na+-каналы, 5-10%
• Синдромы удлинения интервала Q-Т типов 4-12: редкие; вовлечены различные гены
Данное нарушение ритма сердца чаще встречается у женщин и зачастую обусловлено сочетанием таких факторов, как применение препаратов, удлиняющих интервал Q— Т, и гипокалиемия. Врожденные синдромы удлинения интервала Q—T относятся к группе генетических нарушений, которые характеризуются мутациями в генах, кодирующих натриевые или калиевые каналы сердца. Для различных подтипов синдрома удлиненного интервала Q—T характерны разные триггеры, которые важно уточнять при консультировании пациентов. Адренергическая стимуляция при интенсивных физических нагрузках является распространенным триггером при синдроме удлиненного интервала интервала Q—T типа 1, а при синдроме удлинения интервала Q—T типа 2 аритмию может спровоцировать внезапный шум. При синдроме типа 3 аритмия чаще развивается во время сна.
- Лечение. Во всех случаях показано в/в введение магния (8 ммоль в течение 15 мин, затем 72 ммоль в течение 24 ч). При неэффективности оправдана попытка предсердной стимуляции, поскольку это может подавить аритмию за счет частотно-зависимого укорочения интервала Q—T. Рациональной альтернативой элекгрокардиостимуляции является в/в введение изопреналина, однако использования данного метода следует избегать у пациентов с врожденным синдромом удлиненного интервала Q-Т. После достижения контроля за ритмом основные усилия следует направить на выявление и устранение главной причины аритмии или прекратить прием провоцирующих ее препаратов. При невозможности устранения главной причины аритмии или наследственном синдроме удлинения интервала Q—Т может потребоваться долгосрочная медикаментозная терапия. β-Адреноблокаторы эффективны для профилактики синкопальных состояний у пациентов с врожденным синдромом удлиненного интервала Q—Т.
В ряде случаев, особенно у пациентов с выраженным удлинением интервала Q—Т (более 500 мс) или с определенным генотипом высокого риска, следует рассмотреть возможность применения имплантируемого дефибриллятора. У пациентов с резистентными нарушениями ритма может быть эффективна блокада левого звездчатого ганглия.
Синдром Бругада — это наследственное генетическое заболевание, которое может проявляться полиморфной ЖТ и внезапной смертью. Данный синдром характеризуется дефектом функции натриевых каналов и изменениями на ЭКГ (блокада правой ножки пучка Гиса и элевация сегмента ST в отведениях V1 и V2, обычно без удлинения интервала Q— Т). Единственным доказанным эффективным методом лечения является имплантация кардиовертера-дефибриллятора.
13. Атриовентрикулярная блокада. АВ-блокада обычно возникает в результате поражения АВ-узла. В то же время АВ-блокада может быть преходящей и проявляться только в случае высокой частоты предсердных сокращений. Отражением данного факта является то, что предсердные тахиаритмии часто ассоциированы с АВ-блокадой (см. рис. 17). Полная поперечная блокада и АВ-блокада II степени (типа Мобитц II) могут осложняться эпизодами асистолии. Выделяют несколько типов АВ-блокады.
- Атриовентрикулярная блокада I степени. При этом состоянии проведение по АВ-узлу замедляется, а продолжительность интервала Р—R увеличивается (более 0,20 с) (рис. 14). Данный тип блокады редко вызывает симптомы, и лечение обычно не требуется.
Рисунок 14. Атриовентрикулярная блокада I степени. Интервал Р-Р увеличен и составляет 0,26 с
- Атриовентрикулярная блокада II степени. При АВ-блокаде II степени часть комплексов выпадает, поскольку некоторые импульсы не проходят от предсердий на желудочки. Выделяют два типа АВ-блокады II степени. При АВ-блокаде II степени типа Мобитц I (рис. 15) происходит постепенное удлинение каждого следующего интервала P—R, завершающееся выпадением комплекса, после чего цикл повторяется. Такой ритм известен как периодика Венкебаха (в Российской Федерации — периоды Самойлова—Венкебаха) и обычно связан с нарушением проведения по самому АВ-узлу. Это явление может быть физиологическим и иногда наблюдается в состоянии покоя или во время сна у молодых спортсменов с высоким тонусом блуждающего нерва.
Рисунок 15. Атриовентрикулярная блокада II степени (тип Мобитц I — периодика Венкебаха). Интервал P-R постепенно увеличивается, и в конце концов очередной комплекс QRS выпадает, после чего цикл повторяется. В данном примере соотношение проведения составляет 4:3, в результате чего желудочковые комплексы сгруппированы по три
При АВ-блокаде II степени типа Мобитц II (рис. 16) интервал P-R у проведенных импульсов остается постоянным, но некоторые зубцы P не проводятся. Это обычно вызвано поражением системы пучка Гиса — волокон Пуркинье и сопряжено с риском асистолии.
Рисунок 16. Атриовентрикулярная блокада II степени (типа Мобитц II). Продолжительность интервала P-R не меняется, однако некоторые зубцы Р не проводятся. Постоянная длительность интервала P-R отличает такую блокаду от периодики Венкебаха
При АВ-блокаде с коэффициентом проведения 2:1 (рис. 17) наблюдается чередование проведения зубцов Р, поэтомудифференцировать блокады типа Мобитц I и II невозможно.
Рисунок 17. Атриовентрикулярная блокада II степени с коэффициентом проведения 2:1. Выпадает каждый второй комплекс, что может быть обусловлено блокадой типа Мобитц I или II
- Атриовентрикулярная блокада III степени. При АВ-блокаде III степени проведение полностью нарушено и предсердия и желудочки сокращаются независимо друг от друга. Это состояние известно как АВ-диссоциация, как показано на рис. 18. Желудочковая активность представлена замещающим ритмом из АВ-узла или пучка Гиса (узкие комплексы QRS) или дистальных отделов системы Пуркинье (широкие комплексы QRS). Дистальные замещающие ритмы обычно более медленные и опасные. При полной АВ-блокаде (табл. 27) пульс медленный (25—50 в минуту), регулярный и не меняется при физической нагрузке, за исключением случаев врожденной полной АВ-блокады. Обычно наблюдается компенсаторное увеличение ударного объема, при этом наполнение пульса возрастает. На шее могут быть видны так называемые пушечные волны, и интенсивность 1 тона сердца меняется из-за отсутствия АВ-синхронности.
Рисунок 18. Полная атриовентрикулярная блокада (III степени). Полная диссоциация активности предсердий и желудочков. Частота сокращений предсердий равна 80 в минуту, частота сокращений желудочков — 38 в минуту
- Клиническая картина. Типичными симптомами являются рецидивирующие обмороки, или приступы Морганьи-Адамса—Стокса. Эти эпизоды характеризуются внезапной потерей сознания без предвестников, которая происходит без предупреждения и приводит к падению пациента. При длительной асистолии могут возникнуть кратковременные гипоксические судороги (вследствие ишемии головного мозга). Во время приступа пациенты бледные и кажутся мертвыми, но при возобновлении работы сердца снова наблюдается характерный прилив крови к лицу. В отличие от эпилепсии, восстановление сознания происходит быстро. Аналогичные симптомы могут наблюдаться при поражении СА-узла и нейрокардиогенных обмороках.
- Лечение. Лечение зависит от конкретной клинической ситуации. Острый ИМ часто осложняется развитием преходящей АВ-блокады, поскольку АВ-узел кровоснабжается правой коронарной артерией. Обычно отмечается стойкий замещающий ритм, и при нормальном самочувствии пациента лечение не требуется. Для лечения АВ-блокады II и III степени, сопровождающейся симптомами, можно использовать атропин (0,6 мг в/в с повторным введением при необходимости) или, при отсутствии эффекта, временную элекгрокардиостимуляцию. В большинстве случаев АВ-блокада исчезает в течение 7—10 дней.
Появление АВ-блокады II и III степени при остром переднем ИМ указывает на обширное повреждение желудочков с вовлечением обеих ветвей пучка Гиса и ассоциировано с плохим прогнозом. Может развиваться асистолия, при которой необходима своевременная установка временного электрокардиостимулятора. В случае асистолии для поддержания кровообращения может быть эффективно в/в введение атропина (3 мг) или изопреналина [2 мг в 500 мл 5% декстрозы (Глюкозы) со скоростью 10—60 мл/ч] до тех пор, пока не будет имплантирован электрод для временной элекгрокардиостимуляции. Временная элекгрокардиостимуляция может эффективно поддерживать ритм в течение непродолжительного периода времени.
При брадиаритмиях, обусловленных АВ-блокадой и сопровождающихся клиническими проявлениями, показана имплантация постоянного электрокардиостимулятора. Бессимптомная АВ-блокада I степени и АВ-блокада II степени типа Мобитц I (с периодикой Венкебаха) не требует лечения, однако может быть проявлением основного заболевания сердца. В постоянной электрокардиостимуляции обычно нуждаются пациенты с бессимптомной АВ-блокадой II степени типа Мобитц II и АВ-блокадой III степени из-за риска асистолии и внезапной смерти. Электрокардиостимуляция улучшает прогноз.
14. Блокада ножек пучка Гиса. Нарушение проведения по правой и левой ножке пучка Гиса может наблюдаться при различной патологии, включая ИБС, АГ и кардиомиопатию. Напротив, блокада правой ножки пучка Гиса может наблюдаться у здоровых людей и являться вариантом нормы.
Частые причины блокады ножек пучка Гиса:
1) Блокада правой ножки пучка Гиса:
• Вариант нормы
• Гипертрофия или недостаточность ПЖ, например, при ТЭЛА
• Врожденный порок сердца, в частности дефект межпредсердной перегородки
• ИБО
2) Блокада левой ножки пучка Гиса:
• ИБС
• АГ
• Поражение аортального клапана
• Кардиомиопатия
При блокаде левой и правой ножки пучка Гиса деполяризация происходит с участием медленного пути в миокарде пораженного желудочка, а не по быстропроводящим тканям волокон Пуркинье, из которых состоят ветви пучка Гиса. Это приводит к задержке проведения по ЛЖ и ПЖ, расширению комплекса QRS (не менее 0,12 с) и характерным изменениям его морфологии (рис. 19, 20). Поражение левой ножки пучка Гиса также может наблюдаться ниже уровня ее разделения на переднюю и заднюю ветви, такие ситуации описывают как гемиблок. При этом комплексы QRS не расширены, однако меняется направление деполяризации желудочков, в результате чего электрическая ось сердца отклоняется влево при блокаде передней ветви левой ножки пучка Гиса и вправо — при блокаде задней ветви левой ножки пучка Гиса (см. рис. 1.7). Сочетание блокады правой ножки пучка Гиса и блокады передней или задней ветви левой ножки пучка Гиса называется бифасцикулярной блокадой. Наличие блокады левой ножки пучка Гиса обычно свидетельствует о серьезном поражении сердца, а также приводит к нескоординированному сокращению желудочков, что может усугублять симптомы у пациентов с сердечной недостаточностью. У отдельных пациентов для лечения такого состояния может применяться сердечная ресинхронизирующая терапия (СРТ).
Рисунок 19. Блокада правой ножки пучка Гиса. Расширенные комплексы QRS М-образной формы в отведениях V1 и V2, широкий зубец S в I отведении
Рисунок 20. Блокада левой ножки пучка Гиса. Расширенные комплексы QRS, отсутствие зубца Q или вектор перегородки в отведении I и комплексы QRS М-образной формы в отведениях V5 и V6
Видео №1: АВ-блокада и ее степени на ЭКГ
Видео №2: ЭКГ при блокадах ножек пучка Гиса
Видео №3: фармакологические, побочные эффекты бета-адреноблокаторов
