Травма из-за окклюзии — термин, используемый для описания патологических сдвигов или адаптивных изменений, которые развиваются в пародонте в результате чрезмерного усилия, создаваемого жевательными мышцами. Это лишь один из многих терминов, которые были использованы для описания таких перестроек в пародонте. Другие часто используемые термины — травмирующая окклюзия, окклюзионная травма, травматогенная окклюзия, пародонталъный травматизм и перегрузка.

Помимо повреждения тканей пародонта, чрезмерная окклюзионная сила может также повредить, например, височно-нижнечелюстной сустав, жевательные мышцы, а также ткани пульпы. Эта глава посвящена исключительно последствиям травмы от окклюзии в тканях пародонта.

Травма от окклюзии была определена Stillman (1917) как «состояние, при котором происходит травмирование несущих структур зубов вследствие приведения челюсти в закрытое положение». ВОЗ в 1978 г. определила травму от окклюзии как «повреждение в пародонте, вызванное стрессом в области зубов, полученном прямо или косвенно зубами противоположной челюсти». Окклюзионная травма — повреждение устройства крепления в результате чрезмерной окклюзионной силы.

Травмирующая сила может действовать на отдельный зуб или группу зубов при их преждевременном контакте; она может иметь место в сочетании с парафункциями, такими как скрежетание зубами и бруксизм, или в сочетании с потерей или миграцией премоляров и моляров с постепенным расхождением передних зубов верхней челюсти и др.

В литературе повреждение тканей, связанное с травмой из-за окклюзии, часто разделяют на первичное и вторичное. Первичная форма включает тканевые реакции (повреждение), выявляемые вокруг зуба с нормальным пародонтом. Вторичная форма связана с ситуациями, при которых окклюзионные силы приводят к травме поврежденного пародонта. Различия между первичной и вторичной формами травмы (первичной и вторичной окклюзионной травмой) не имеют практического значения, поскольку изменения, происходящие в пародонте вследствие окклюзионной травмы, похожи и не зависят от высоты ткани-мишени, т.е. пародонта.

Однако важно понимать, что симптомы травмы от окклюзии могут возникнуть только в тех ситуациях, когда величина нагрузки, вызванной окклюзией, настолько высока, что пародонт страдающего зуба не может должным образом выдерживать и распределять результирующую силу без утраты позиции и стабильности зуба. Это означает, что в случае значительного уменьшения высоты пародонта даже сравнительно небольшие силы могут привести к травматическим повреждениям или вызывать адаптивные изменения в пародонте.

С тех пор как Karolyi (1901) предположил, что между «травмой от окклюзии» и «пародонтитом» может существовать связь, высказывали разные мнения в отношении обоснованности этого положения. В 1930-е годы Box (1935) и Stones (1938) сообщили об экспериментах на овцах и обезьянах, результаты которых, казалось, показали, что «травма от окклюзии — этиологический фактор в происхождении этого вида пародонтита, в котором происходит вертикальное формирование кармана, связанного с одним зубом или различным числом зубов» (Stones, 1938). Эксперименты Box и Stones, однако, подвергли критике из-за отсутствия надлежащего контроля, а также потому, что их постановка не оправдывает сделанные выводы.

Взаимовлияние травмы от окклюзии и связанных с налетом заболеваний пародонта у людей часто обсуждали в период 1955-1970 гг. в контексте «сообщения о случае», заявлений «на мой взгляд» и др. Даже если такие эпизодические данные могут иметь какое-то значение в клинической стоматологии, очевидно, что выводы, основанные на результатах исследований, гораздо более уместны. Научно-исследовательские основы выводов не всегда бесспорны, но они приглашают читателя критиковать их, чего не позволяют эпизодические данные. Именно поэтому материалы этой главы будут ограничены выводами из научно-исследовательской деятельности, связанной с аутопсией материала 1) человека, 2) клиническими испытаниями и 3) экспериментами на животных.

а) Анализ материалов аутопсии человека. Данные исследований, полученные при исследовании материала после вскрытия трупа человека, не всегда просто интерпретировать. Гистологические срезы вовлеченных участков могут быть рассмотрены в отношении 1) размера очага пародонтита, а также 2) наличия и апикального распространения микробных отложений на прилегающих поверхностях корней. Кроме того, комментарии могут быть сделаны в отношении 3) ожидаемой подвижности исследованных зубов и 4) детального осмотра участков «окклюзии». Очевидно, что оценки на основании изучения образцов от трупов имеют ограниченную сомнительную ценность, когда описывают «причинно-следственные» связи между окклюзией, зубным налетом и поражением пародонта. Именно поэтому выводы, сделанные из такого рода исследований, противоречивы.

Лучше всего это можно проиллюстрировать сравнением «концепции Glickman» с «концепцией Waerhaug»: аутопсия может подтверждать роль травмы от окклюзии в патогенезе заболеваний пародонта.

1. Концепция Glickman. Glickman (1965, 1967) утверждал, что путь распространения ассоциированного с налетом десневого поражения может быть изменен, если силы аномальной величины действуют на контаминированные зубы. Это означает, что характер прогрессивного разрушения тканей пародонта «травмированного зуба» может отличаться от того, которое происходит у «нетравмированного» зуба. Помимо разрушений пародонта и альвеолярной кости (костные карманы и горизонтальная утрата костной ткани), которые, по мнению Glickman, происходят на участках поражения, неосложненных налетом, в местах, которые также подвергаются аномальным окклюзионным силам, развиваются ангулярные костные дефекты и внутрикостные карманы.

Поскольку концепцию Glickman в отношении влияния травмы от окклюзии на распространение налет-ассоциированных поражений часто цитируют, уместно более подробное изложение его теории. Пародонтальную структуру можно разделить на две зоны (рис. 1).
1. Зона раздражения.
2. Зона совместной деструкции.

Зона раздражения включает маргинальную и межзубную десну. Мягкие ткани этой зоны граничат с твердой тканью (зуб) только с одной стороны и поэтому не могут быть затронуты силой смыкания. Таким образом, десневое поражение — реакция ткани на продукты микробного налета. Это десневое поражение на «нетравмированном» зубе распространяется, согласно Glickman, в апикальном направлении, сначала с включением альвеолярной кости, а затем — периодонта. Прогрессирование этого поражения приводит к разрушению даже (горизонтальной) кости.

Зона совместной деструкции включает цемент корня (минерализованные ткани), периодонт, альвеолярную кость (минерализованные ткани) и коронально разграничена транссептальными (межзубными) волокнами и зубочелюстными пучками коллагеновых волокон (см. рис. 1). Ткани в этой зоне могут стать местом поражения, вызванного травмой от окклюзии.

Отмечено, что пучки волокон, отделяющие зону совместной деструкции от зоны раздражения, могут быть затронуты с двух разных направлений:
1) от воспалительного десневого поражения, сохраняемого в зоне раздражения;
2) от посттравматических изменений в зоне совместной деструкции.

Благодаря такой экспозиции с двух разных сторон пучки волокон могут растворяться и/или ориентироваться в направлении, параллельном поверхности корня. Десневое поражение в зоне раздражения будет распространяться непосредственно в «подвергшуюся воздействию травмы» периодонт (т.е. не через кость) (рис. 2). Это изменение «нормального» пути распространения воспалительного поражения, вызванного налетом, приводит к развитию угловых дефектов кости. Glickman в обзоре (1967) отмечает, что травма от окклюзии служит этиологическим фактором (ко-деструктивным фактором), имеющим значение в ситуациях, когда угловые костные дефекты в сочетании с внутрикостными карманами находятся на одном или нескольких зубах (рис. 3).

2. Концепция Waerhaug. Waerhaug (1979) исследовал образцы аутопсии (рис. 4) аналогично Glickman, но дополнительно измерял расстояние между микробным зубным налетом и 1) по периферии связанными с ними воспалительными клетками инфильтрата, а также 2) поверхностью, прилегающей к альвеолярной кости. На основании своих измерений он пришел к выводу, что костные угловые дефекты и внутрикостные карманы встречаются одинаково часто на зубах, которые не затрагиваются в результате травмы от окклюзии. Другими словами, Waerhaug опроверг гипотезу о том, что травма от окклюзии играет роль в распространении десневого поражения в зону совместной деструкции.

Потеря соединительного прикрепления и кости вокруг зубов, в соответствии с концепцией Waerhaug, происходит исключительно в результате воспалительных поражений, связанных с поддесневой бляшкой. Waerhaug пришел к выводу, что костные угловые дефекты и внутрикостные карманы возникают, когда поддесневой налет одного зуба достигает более апикального уровня, чем бляшка на соседнем зубе, а также когда объем альвеолярной кости, окружающей корни зуба, сравнительно велик. Наблюдения Waerhaug подтверждают выводы Prichard (1965) и Manson (1976) о том, что картина утраты несущих структур — это результат взаимодействия между формой и объемом альвеолярной кости и апикального распространения микробного налета на смежные поверхности корня.

Вывод. Очевидно, что изучение секционного материала имеет ограниченное значение при определении «причинно-следственных отношений» травмы и прогрессивного пародонтита. В связи с этим выводы из этой области исследований не стали общепринятыми. Некоторые врачи, как правило, допускают выводы Glickman о том, что травма от окклюзии служит отягчающим фактором заболевания пародонта (например, Масарапрап и Weinmann, 1954; Posselt и Emslie, 1959; Glickman и Smulow, 1962, 1965), в то время как другие принимают концепцию Waerhaug о том, что связи между окклюзионной травмой и степенью деструкции тканей пародонта не существует (например, Lovdahl et al., 1959; Belting и Gupta, 1961; Baer et al., 1963; Waerhaug, 1979).

б) Клинические испытания. В дополнение к наличию костных угловых дефектов и внутрикостных карманов, к частым важным признакам окклюзионной травмы относят повышенную подвижность зубов. Для получения подробной информации о подвижности зуба см. главу 52. Относительно состояния пародонта подвижных зубов сообщали противоречивые данные. В клиническом исследовании Rosling et al. (1976) пациентам с прогрессирующим заболеванием пародонта, связанным с множественными костными угловыми дефектами и подвижностью зубов, проводили антимикробную терапию (т.е. поддесневое удаление зубного налета после отслаивания лоскута). Выздоровление оценивали путем зондирования уровня прикрепления и рентгенографического контроля.

Авторы сообщили, что «внутрикостный карман у подвижного зуба характеризовался такой же степенью выздоровления, как и те, что прилегали к устойчивым зубам».

Однако в другом исследовании Fleszar et al. (1980) сообщили о влиянии подвижности зубов на заживление пародонта после терапии, включая как антимикробное воздействие, так и окклюзионную коррекцию. Авторы пришли к выводу, что карманы клинически подвижных зубов не отвечают так же хорошо на лечение пародонта (в том числе зубную санацию), как это делают устойчивые зубы с одинаковой тяжестью заболевания.

Pihlstrom et al. (1986) изучали взаимосвязь между травмой от окклюзии и пародонтитом путем оценки серии клинических и рентгенологических признаков у первых моляров верхней челюсти: глубину зондирования, зондируемый уровень прикрепления, подвижность зубов, износ фасеток, зубной налет и зубной камень, высоту кости и расширение пародонтального пространства. На основании своих исследований авторы пришли к выводу, что зубы с повышенной подвижностью и расширением пространства периодонта имели более глубокие карманы, большую утрату прикрепления и меньшую костную поддержку, чем зубы без этих симптомов.

В другом клиническом исследовании Burgett et al. (1992) изучали влияние коррекции прикуса при лечении пародонтита. В начале исследования были обследованы 50 пациентов с пародонтитом, которым затем проводили лоскутные операции и без них. 22 пациентам из 50 дополнительно провели комплексную коррекцию окклюзионных взаимоотношений. Повторное обследование, проведенное через 2 года, показало, что зондируемый прирост прикрепления составлял в среднем на 0,5 мм больше у больных, получавших комбинированное лечение, т.е. санацию и коррекцию окклюзии, чем у пациентов без коррекции окклюзии.

Harrel и Nunn (2001) в двух исследованиях изучали взаимосвязь между нарушением окклюзионных контактов и пародонтитом. Их выборка включала около 90 пациентов, получивших направление на лечение по поводу пародонтита. Все они имели, по крайней мере, две (с разрывом более 1 года) полноценных истории болезни пародонтита, включая анализ окклюзии. Больные были обследованы в отношении зондируемой глубины карманов, подвижности зубов, а также вовлечения бифуркации (в многокорневых зубах). Кроме того, были изучены окклюзионные взаимоотношения, такие как: 1) расхождение в центральном соотношении и центральной окклюзии, а также 2) преждевременные окклюзионные контакты при протрузии (боковой и фронтальной) нижней челюсти в рабочих и нерабочих квадрантах. Впоследствии для каждого пациента был разработан план лечения, в том числе пародонта и жевательной функции.

Около 1/3 пациентов решили воздержаться от лечения, около 20 пациентов согласились на лечение только с нехирургическим подходом — удаление десневого камня и выравнивание поверхности корней (SRP — от англ. Scaling and Root Planing). Около 50% пациентов получили комплексное лечение, которое включало ликвидацию хирургического кармана (санация зуба; SRP + хирургия), а также окклюзионную коррекцию. Некоторые зубы в SRP-группе получили окклюзионную терапию, в то время как другие зубы с окклюзионным несоответствием были оставлены без лечения. Было отмечено, что зубы с окклюзионным расхождением имели значительно более глубокие карманы и высокие показатели подвижности, чем зубы без окклюзионной «травмы». Кроме того, зубы, подвергшиеся воздействию окклюзионной коррекции, лучше ответили на SRP-терапию (уменьшение глубины кармана), чем зубы с неисправленными окклюзионными взаимоотношениями.

Результаты, полученные в некоторых клинических исследованиях, упомянутых выше, способствовали поддержке концепции о вредном воздействии на пародонт травмы от окклюзии (и повышенной подвижности зубов). Neiderud et al. (1992), тем не менее, показали в исследовании на собаках породы бигль, что изменения тканей, которые происходят в клинически здоровых деснах (при нормальной высоте прикрепления) в области подвижных зубов могут привести к снижению сопротивления, оказываемого тканями пародонта при зондировании.

Поскольку ни анализы аутопсии, ни данные клинических исследований не могут быть использованы для правильного определения роли травмы от окклюзии, способствующей патологии пародонта, было решено представлять результаты в этой области исследований на животных.

в) Эксперименты на животных:

1. Травма ортодонтического типа. В более ранних экспериментах была изучена реакция пародонта в ответ на действие сил, приложенных к зубам только в одном направлении. Биоптаты, в том числе зуба и пародонта, собирали через различные интервалы и подготавливали для гистологического исследования. Анализы срезов (Haupl и Psansky, 1938; Reitan, 1951; Miihlemann и Herzog, 1961; Ewen и Stahl, 1962; Waerhaug и Hansen, 1966; Karring et al., 1982) показали, что когда зуб подвергается воздействию силы, однонаправленной по величине, частоте или продолжительности, то ткани пародонта не в состоянии ее выдерживать и перераспределять с сохранением стабильности зуба. В периодонте при этом развиваются некоторые вполне определенные реакции, которые в итоге приводят к адаптации структур пародонта к измененной функциональной нагрузке.

Если коронка зуба подвергается таким горизонтально направленным силам, зуб имеет тенденцию к наклону (опрокидыванию) в направлении действия силы (рис. 5). Силы приводят к развитию давления и растяжения в зоне краевой и апикальной части пародонта. Реакция тканей, которая развивается в зоне давления, характеризуется мягким воспалением (увеличением количества сосудов, повышением проницаемости сосудов, тромбозом сосудов и дезорганизацией клеток и волокон пучков коллагена). Если величина силы доходит до определенного предела, жизнеспособность клеток периодонта сохраняется, и вскоре в зоне высокого давления выявляют остеокластическую резорбцию кости на поверхности альвеол. Инициируется процесс прямой резорбции кости.

Если приложенная сила имеет большую величину, ткани периодонта в зоне давления могут некротизироваться и подвергнуться гиалинизации. Таким образом, «прямая резорбция кости» может не произойти. Вместо этого остеокласты будут проникать в пространства костного мозга в пределах прилегающей костной ткани, где концентрация напряжения ниже. В этом случае инициируется процесс отслоения, или «непрямой резорбции кости». С помощью этой реакции окружающая кость рассасывается до тех пор, пока не произойдет разрыв в гиалинизированных тканях в зоне высокого давления. Этот разрыв приводит к уменьшению напряжения в данной области, а клетки кости и периодонта в смежных областях получают возможность распространяться в зону давления и заменять ранее гиалинизированные ткани, тем самым восстанавливая условия для «прямой резорбции кости». Независимо от того, имеет ли резорбция кости прямой или косвенный характер, зуб перемещается вниз (поворачивается) дальше в направлении силы.

Одновременно с изменениями ткани в зоне давления, в зоне растяжения происходит аппозиционный рост кости для поддержания в этой области нормальной ширины пародонтальной щели. Из-за реакции тканей в зонах давления и растяжения зуб становится очень подвижным. Когда зуб перемещается (наклоняется) в положение, при котором действие сил нивелируется, происходит заживление тканей пародонта как в зоне давления, так и растяжения, а зуб приобретает устойчивость в его новом положении. При ортодонтическом наклоне в зубах со здоровым пародонтом не будут возникать воспаление десен и утрата прикрепления соединительной ткани.

Данные тканевые реакции не имеют принципиальных отличий от тех, которые возникают вследствие ортодонтического корпусного перемещения (Reitan, 1951). Основное отличие состоит в том, что зоны давления и натяжения в зависимости от направления силы более расширены в апикорональном направлении вдоль поверхности корней, чем в сочетании с наклонными перемещениями (рис. 6). Надальвеолярная соединительная ткань не подвергается воздействию силы (ни в сочетании с наклоном, ни в сочетании с движениями корпуса зуба). Односторонние силы, воздействующие на коронки зубов, следовательно, не будут вызывать воспалительные реакции в десне или приводить к утрате десны.

Однако исследования показали, что ортодонтические силы, производящие корпусное (или наклонное) перемещение зубов, могут привести к рецессии десны и утрате прикрепления десны (Steiner et al., 1981; Wennstrom et al., 1987). Такое разрушение аппарата прикрепления происходит на участках с гингивитом, когда, кроме этого, зуб перемещается за пределы альвеолярного отростка. На таких участках происходит обнажение кости, и, если покровные мягкие ткани были тонкими (в направлении движения зуба), возникает рецессия (утрата прикрепления).

Эксперименты, в которых зубы подвергали только односторонней травме, были подвержены критике (Wentz et al., 1958). Высказано предположение, что в организме человека, в отличие от экспериментов на животных, описанных выше, окклюзионные силы действуют поочередно сначала в одном, а затем в обратном направлении. Такие силы были названы силами качания.

2. Травма по типу качания:

- Здоровый пародонт с нормальной высотой. Проведены эксперименты, в которых травматическими силами воздействовали на коронки зубов поочередно в щечном/язычном или медиальном/дистальном направлениях, а зубам не позволяли перемещаться в направлении силы (Wentz et al., 1958; Glickman и Smulow, 1968; Svanberg и Lindhe, 1973; Meitner, 1975; Ericsson и Lindhe, 1982). В сочетании с «травмой по типу качания» каких-либо отчетливых зон давления и напряжения не идентифицировали, наблюдали сочетание давления и напряжения на обеих сторонах качаемого зуба (рис. 7).

Было обнаружено, что реакция тканей пародонтальной связки, спровоцированная комбинированными силами качания, довольно похожа на ту, которая происходит в зоне давления при ортодонтическом перемещении зубов, однако с одним важным отличием. Периодонтальная щель в качаемом зубе постепенно увеличивается по ширине с обеих сторон зуба. Во время фазы, когда периодонт постепенно увеличивалась по ширине, 1) присутствовали воспалительные изменения в связочной ткани, 2) происходила активная резорбция кости, 3) у зуба отмечали признаки постепенно возрастающей (прогрессирующей) подвижности. Когда действие приложенных сил было компенсировано увеличением ширины периодонтольной щели, в тканях связки не отмечали признаков повышенной васкуляризации или экссудации. Зуб был очень подвижным, однако эта подвижность уже не имела прогрессирующего характера. Таким образом, необходимо различать прогрессирующую и повышенную подвижность зубов.

В экспериментах с травмой по типу качания, выполненных у животных с нормальным пародонтом, десну не подвергали воздействию жевательных сил. Это означает, что десна, которая была здорова в начале эксперимента, оставалась здоровой. Было также отмечено, что явное десневое поражение не усугублялось под действием сил качания.

- Здоровый пародонт с уменьшенной высотой. Прогрессирование заболевания пародонта характеризуется воспалением десен и постепенно развивающейся утратой прикрепления десны и альвеолярной кости. Лечение заболеваний пародонта, т.е. удаление зубного налета и камней и ликвидация патологических глубоких карманов, приводит к восстановлению здорового пародонта, но с уменьшенной высотой. Вопрос заключается в том, имеет ли здоровый пародонт с уменьшенной высотой адаптационные возможности, аналогичные обычному пародонту, для приспособления к травмирующему воздействию окклюзионных сил (вторичные окклюзионные травмы).

Эта проблема также была рассмотрена в экспериментах на животных (Ericsson и Lindhe, 1977). Деструктивный процесс в пародонте был инициирован в премолярах у собак, позволяя накапливаться на зубах у животных налету и зубному камню. Когда около 50% тканей прикрепления пародонта были потеряны, задействованные зубы подвергли санации и хирургической ликвидации карманов. После заживления у этих зубов отмечали здоровый пародонт со сниженной высотой (рис. 8, а). В течение последующих месяцев продолжающегося контроля зубного налета некоторые премоляры подвергали воздействию травмирующих сил качания (рис. 8, б). Ткани пародонта в объединенных зонах давления и растяжения реагировали на приложение сил воспалением, а также резорбцией кости. На начальном этапе в области травмированных зубов появились признаки прогрессирующей подвижности зубов и постепенного увеличения размера периодонта. После нескольких недель покачивания дальнейшего увеличения подвижности не отмечено (рис. 8, в).

Активная резорбции кости прекратилась, а пародонтальная связка заметно расширилась и восстановила свою нормальную композицию. Зубы на данном этапе были сверхподвижными, но окруженными периодонтом, которые приспособились к изменившимся функциональным требованиям.

В течение всего периода эксперимента десна оставалась незатронутой воздействующими силами качания. Дальнейшей утраты прикрепления и снижения роста зубодесневого эпителия не отмечено. Результаты этого исследования ясно показали, что в определенных границах здоровый пародонт с уменьшенной высотой имеет адаптационную способность, аналогичную пародонту с нормальной высотой, для адаптации в изменившихся условиях. Удаление сил качания («коррекция окклюзии») в этой ситуации приводит к нормализации ширины периодонта (рис. 8, г).

3. Заболевания пародонта, ассоциированные с налетом. Эксперименты, проведенные на людях и животных, показали, что травма от окклюзии не может вызывать патологические изменения в десне, т.е. не может приводить к воспалительным поражениям в нормальной десне или ухудшать десневое поражение, а также вызывать утрату прикрепления десны. Остается неясным, могут ли аномальные окклюзионные силы влиять на увеличение площади ассоциированного с налетом поражения и повышать скорость разрушения тканей при пародонтите. Это было изучено в опытах на животных (Lindhe и Svanberg, 1974; Meitner, 1975; Nyman et al., 1978; Ericsson и Lindhe, 1982; Polson и Zander, 1983), в которых было инициировано прогрессирующее и деструктивное заболевание пародонта у собак или обезьян вследствие накопления на зубах животных налета и зубного камня. Некоторые из премоляров, которые были вовлечены в патологический процесс прогрессирующего пародонтита (пародонтально вовлеченные), также были подвергнуты травме от окклюзии.

«Травмирующие» силы качания (Lindhe и Svanberg, 1974) были направлены на пародонтально вовлеченные зубы таким образом, чтобы вызвать определенные реакции ткани в объединенных зонах давления/растяжения. Через несколько дней после приложения сил качания в периодонте этой зоны появились признаки воспаления. На прилегающей поверхности кости присутствовало большое количество остеокластов. Поскольку зубы не могли ортодонтически избежать сил качания, пародонтальная связка с обеих сторон зуба постепенно увеличивалась в ширину, зубы становились очень подвижными (прогрессивная подвижность зубов), и на рентгенограмме можно обнаружить угловые костные дефекты. Влияние сил в итоге было нивелировано за счет увеличения ширины периодонта.

Если величина приложенных сил допускала адаптацию пародонтальных структур, прогрессирующее увеличение подвижности зубов прекращалось в течение нескольких недель. Активная резорбции кости прекращалась, но сохранялось угловое разрушение кости, а также повышенная подвижность зубов. Ширина периодонта увеличивалась, однако ткань соответствовала нормальной. Биоптаты, включающие пародонтально вовлеченные зубы, показали, что такой процесс адаптации проходил без дальнейшей утраты прикрепления (рис. 9) (Meitner, 1975). Это означает, что жевательные силы, которые допускают адаптивные изменения в зонах давления/растяжения периодонта, не усугубляют ассоциированные с налетом заболевания пародонта (рис. 10).

Однако если величина и направление сил качания были таковыми, что ткани в зонах давления/растяжения не смогли адаптироваться, поражение в зонах совместного разрушения имело более постоянный характер. В течение нескольких месяцев в периодонте в зонах давления/растяжения отмечали признаки воспаления и резорбции костной ткани остеокластами. Это привело к постепенному расширению периодонта (рис. 11). Вследствие этого угловое разрушение костной ткани было непрерывным, а подвижность зубов оставалась прогрессирующей. Таким образом, поражение, связанное с налетом в «зоне раздражения», и воспалительный процесс в «зоне совместного разрушения» были объединены. В этом эксперименте на собаке дополнительные участки прикрепления десны были потеряны, и разрушение тканей пародонта стало более серьезным (рис. 12, 13) (Lindhe и Svanberg, 1974).

С другой стороны, выводы из более краткосрочных экспериментов с использованием модели обезьяны (Polson и Zander, 1983) не свидетельствуют в пользу замечания Lindhe и Svanberg (1974), а также Ericsson и Lindhe (1982). Polson и Zander (1983) сообщили, что травма, наносимая в области поражений пародонта, связанных с угловыми костными дефектами, вызывала увеличение утраты альвеолярной кости, но не приводила к дополнительным утратам прикрепления соединительной ткани.

г) Резюме. Эксперименты, проведенные в полости рта у человека, а также у животных привели убедительные доказательства того, что ни односторонние силы, ни силы качания, приложенные к зубам со здоровым пародонтом, не приводят к образованию карманов или утрате прикрепления соединительной ткани. Травма от окклюзии не может вызвать разрушение тканей пародонта. Травма от окклюзии, тем не менее, приводит к резорбции альвеолярной кости, что сопровождается увеличением подвижности зубов, которая может иметь транзиторный или постоянный характер. Такую резорбцию кости, приводящую к повышенной подвижности зубов, следует рассматривать как физиологическую адаптацию периодонта и окружающей альвеолярной кости к травмирующим силам, т.е. к измененными функциональными условиям.

В зубах, вовлеченных в прогрессирующие, ассоциированные с налетом заболевания пародонта, травма от окклюзии может при определенных условиях повышать скорость прогрессирования заболевания, т.е. выступать в качестве кофактора в деструктивном процессе. Важно понимать, что в таких случаях лечение, направленное на устранение травмы, т.е. коррекцию окклюзии или шинирование, может привести к снижению подвижности травмированных зубов и некоторому возобновлению роста кости, однако это не будет влиять на особенности поражения, вызванного зубным налетом.

- Также рекомендуем "Ортодонтическая нагрузка на зубные имплантаты и альвеолярная кость"

Редактор: Искандер Милевски. Дата публикации: 29.11.2022