Боль — это субъективный феномен, включающий не только сенсорные физиологические ответные реакции, но также эмоциональный, понятийный и мотивационный аспекты поведения. Существование периферических «ноцицептивных» (распознающих боль) чувствительных нейронов закладывает основу для боли, и ощущения боли разного характера и интенсивности вызываются активацией интрадентальных нервов, иннервирующих зубы.

Патологические раздражения зубов передаются в первичные афферентные нейроны, расположенные в тройничном узле, и далее в мозг через вторичные нейроны ствола мозга (рис. 1; см. также отдельные статья на сайте - просим пользоваться формой поиска выше). Передача сенсорной информации представляет собой каскад событий, включающий ввод информации, ее передачу и считывание. Таким образом, контроль за зубной болью должен быть основан на понимании происхождения болевых сигналов и совокупности преобразований, которые могут протекать как локально, так и на более высоких уровнях. Чувствительная система пульпы, по-видимому, хорошо приспособлена для передачи информации о возможности повреждения зуба.

Зуб иннервируется большим числом миелиновых и безмиелиновых аксонов. Количество аксонов, входящих в премоляр человека, может достигать 2000 и более, при этом каждый аксон может разветвляться и формировать многочисленные точки иннервации.

Вне зависимости от природы сенсорных раздражителей [т.е. температурные, механические, химические, электрические (например, пульптестер)], едва ли не все афферентные импульсы, возникшие в пульпе, вызывают чувство боли. Однако получены данные, что в случае слабого раздражения пульпы электрическим пульптестером в тщательно контролируемых экспериментальных условиях возникают неболевые ощущения (т.е. предболь). Таким образом, не все афферентные нейроны, иннервирующие пульпу, являются ноцицептивными. Иннервация пульпы включает как афферентные, проводящие сенсорные импульсы, так и автономные (вегетативные) нейроны, или эфферентные, обеспечивающие нейрогенные изменения микроциркуляции, воспалительных реакций и, вероятно, регуляцию дентиногенеза.

Симпатическая иннервация зубов берет свое начало из верхнего шейного узла. Постганглионарные симпатические нервы идут вместе с внутренним сонным нервом, присоединяются к тройничному нерву в узле и питают зуб и поддерживают постоянство его структуры посредством верхне- и нижнечелюстных разветвлений тройничного нерва. Симпатические волокна появляются вместе с кровеносными сосудами в то время, когда в зубном сосочке закладывается сосудистая система. В пульпе зубов взрослого человека симпатические волокна образуют сплетения, обычно расположенные вокруг артериол пульпы (рис. 2).

Стимуляция этих волокон приводит к сужению артериол и уменьшению выраженности кровотока. Симпатические нервные окончания содержат классический нейромедиатор норэпинефрин (норадреналин) и нейропептид Y (см. Нейропептиды далее в этой главе). Нейропептид Y синтезируется в симпатических нейронах и транспортируется в терминали посредством аксонального транспорта. Эти волокна, по сравнению с чувствительными нервами, чаще располагаются в более глубоких частях слоя собственно пульпы, но могут обнаруживаться и в тесной близости от одонтобластов.

До сих пор является спорным вопрос о присутствии в тканях зуба парасимпатических холинергических нервов, хотя был сделан вывод об отсутствии парасимпатической вазодилатации в пульпе кошачьих зубов. Предыдущие исследования показали, что нейропептид вазоактивный интестинальный полипептид (ВИП) локализован в парасимпатических нейронах. Вопрос о происхождении ВИП-содержащих волокон в пульпе остается открытым, поскольку ни один из методов хирургической денервации не привел к полному исчезновению этих волокон из пульпы зуба.

Чувствительные нервные волокна обычно классифицируются по их диаметру, скорости проведения и выполняемым функциям, как показано в табл. 1. Пульпа содержит 2 типа чувствительных нервных волокон: миелиновые (А-волокна) и безмиелиновые (С-волокна). Было показано, что существуют некоторые совпадения в выполняемых А- и С-волокнами функциях, так как оба типа волокон могут быть ноцицепторами.

А-волокна включают А-β- и А-δ-волокна. А-β-волокна, возможно, являются немного более чувствительными к раздражению, чем А-δ-волокна, но согласно выполняемой функции эти волокна сгруппированы вместе в пульпе зуба, поскольку оба типа иннервируют дентинные трубочки и реагируют на перемещение дентинной жидкости (рис. 3). Приблизительно 90% всех А-волокон пульпы являются А-δ-волокнами. В табл. 2 приведены основные характеристики главных чувствительных волокон.

Во время стадии «колокольчика» развития зуба самые первые нервные волокна проникают в зубной сосочек по ходу кровеносных сосудов. И хотя в ткани зубного сосочка можно наблюдать только безмиелиновые волокна, вероятно, что часть этих волокон является А-волокнами, утратившими свою миелиновую оболочку или не получившими ее в процессе развития. Миелиновые волокна при развитии пульпы зуба человека возникают последними из основных структур. Число нервных волокон постепенно растет, и, по мере приближения к дентину, они разветвляются. Во время стадии «колокольчика» лишь небольшое количество волокон проникает в предентин.

Чувствительные нервы пульпы начинают из тройничного нерва и попадают в корневую пульпу в виде пучков через отверстия, тесно связанные с артериолами и венулами (рис. 4). Каждый из нервов, попадающих в пульпу, окружен шванновскими клетками, а А-волокна приобретают свою миелиновую оболочку именно из этих клеток. Одновременно с завершением формирования корня миелиновые волокна группируются в пучки в центральной части пульпы (рис. 5). Большинство безмиелиновых С-волокон, проникающих в пульпу, локализовано в этих пучках, оставшиеся же расходятся по периферии пульпы (см. рис. 3). Следует отметить, что одиночные нейроны, согласно исследованиям на животных, иннервируют пульпу большого числа зубов. Применение аналогичной модели иннервации у людей может частично объяснить, почему у пациентов часто возникает плохо локализованная боль пульпарного происхождения у специфических зубов.

Альтернативным объяснением данной клинической картины является то, что пульпа имеет относительно низкую плотность проприорецепторов, поэтому пациенту трудно почувствовать воспалительный процесс в зубе до тех пор, пока воспаление не достигнет перирадикулярной ткани, имеющей высокую плотность расположения проприорецепторов. Этот вопрос более подробно обсуждается в отдельной статье на сайте - просим пользоваться формой поиска выше.

В премолярах человека количество безмиелиновых аксонов, входящих в зуб в области апекса, достигает своего максимума сразу после прорезывания зуба. На этой стадии обнаруживается в среднем 1800 безмиелиновых и более 400 миелиновых аксонов, хотя некоторые зубы содержат менее 100 миелиновых аксонов. Через 5 лет после прорезывания зуба наблюдается постепенное увеличение количества А-волокон до 700 и более. Относительно позднее появление А-волокон в пульпе помогает объяснить, почему применение электрического теста пульпы в молодых зубах дает, как правило, недостоверные результаты: А-волокна легче раздражаются электрическими импульсами, чем С-волокна.

Количественное изучение аксонов на 1-2 мм корональнее от верхушки корня в полностью сформированных человеческих клыках и резцах выявило, в среднем, около 360 миелиновых аксонов в клыках и резцах, тогда как количество безмиелиновых аксонов составило от 1600 до 2200. Однако данные результаты не отображают реальное количество нейронов, «поддерживающих» отдельно взятый зуб, поскольку возможно появление многочисленных аксональных ответвлений в периферических тканях. В целом, приблизительно 80% аксонов представляли собой безмиелиновые волокна.

Нервные пучки поднимаются по корневой пульпе вместе с кровеносными сосудами (см. рис. 4). Достигая коронковой части пульпы, они веерообразно расходятся под зоной, богатой клетками, разделяются на более мелкие пучки и, в конце концов, разветвляются с образованием сплетения из аксонов одного нерва, которое называется сплетением Рашкова (Raschkow) (рис. 6). Полного развития этого сплетения не наступает до заключительных стадий образования корня. Приблизительно подсчитано, что каждый аксон, входящий в пульпу, отдает по крайней мере 8 ветвей к сплетению Рашкова. Обильное разветвление волокон в сплетении обеспечивает крайне высокую степень наложения рецепторных полей друг на друга.

В этом сплетении А-волокна выходят из окружающих их шванновских клеток и неоднократно разветвляются, формируя субодонтобластическое сплетение. Наконец, терминальные аксоны проходят между одонтобластами в виде нервных окончаний (рис. 7 и 8). Глубина, на которую иннервируется дентин, была предметом многочисленных исследований. Вместе с исключением иннервации дентинных трубочек, что будет обсуждаться в этой главе позже, основная масса дентина лишена чувствительных нервных волокон. Это может служить объяснением того, почему вызывающие боль вещества (например, калия хлорид) не всегда приводят к появлению боли при их воздействии на дентин. Аналогично этому действие раствора местных анестетиков на дентин не уменьшает его чувствительность. Для блокирования ответа интрадентальных нервов на действующие механические раздражители требуется раствор лидокаина большой концентрации.

Один из исследователей изучал распределение и организацию нервных волокон на границе дентина и пульпы человеческих зубов. На основании их локализации и способа ветвления было описано несколько типов нервных окончаний (рис. 9). Часть волокон была обнаружена идущей от субодонтобластического нервного сплетения к слою одонтобластов. Однако эти волокна не достигают предентина, а заканчиваются во внеклеточных пространствах богатой клетками зоны, бедной клетками зоны или одонтобластического слоя. Другая часть волокон проходит в предентин и идет через дентинные трубочки в тесной связи с отростком одонтобласта.

Большинство этих интратубулярных волокон проникает в дентинные трубочки всего на несколько микрометров, но изредка они могут проходить на глубину до 100 мкм (см. рис. 6). Область, которая перекрывается одним таким терминальным комплексом, часто достигает тысяч квадратных микрометров.

Интратубулярные нервные окончания наиболее многочисленны в области рогов пульпы, где около 40% трубочек могут содержать волокна. Количество интратубулярных волокон в других частях дентина меньше, и только около 1% дентина корня содержит нервные волокна. Эта точка зрения была оспорена в исследовании пульпы зубов с выявлением белкового продукта гена 9.5, который является специфическим маркером нервов. В этом исследовании дентин корня кажется иннервированным в той же высокой степени, что и коронковый дентин. Анатомические взаимодействия между отростками одонтобластов чувствительными нервными окончаниями стали темой большого количества теорий, так же как и функциональные взаимоотношения между этими структурами, если таковые вообще имеются.

Когда нервные волокна имеются, они лежат в желобках или канавках вдоль поверхности отростка одонтобласта и оборачиваются спиралью вокруг отростков по направлению к их концам. Клеточные мембраны отростка одонтобласта и нервное волокно тесно сближены и идут практически параллельно по всей длине участка сближения, при этом синаптически они не связаны.

Хотя могут быть предприняты попытки обсуждений, что одонтобласты и ассоциированные с ними нервные аксоны функционально взаимосвязаны и вместе участвуют в обеспечении дентинной чувствительности, реальных свидетельств, поддерживающих эту гипотезу, очень мало. Если бы одонтобласт играл роль классической рецепторной клетки, то он имел бы химические, электрические или механические взаимосвязи с подлежащим нервным волокном. Однако исследователи не смогли найти типичные анатомические образования (например, синаптические соединения), которые могли бы функционально объединять одонтобласты и нервные волокна вместе.

Относительно свойств мембран одонтобластов были получены данные, что мембранный потенциал одонтобласта низкий (от -24 до -30 мВ) и что клетка не отвечает на электрические раздражители. Все это свидетельствует о том, что одонтобласт не проявляет свойств возбудимой клетки. Более того, чувствительность дентина не снижается после разрушения одонтобластического слоя. Все еще возможно, что одонтобласты могут регулировать функционирование нейронов посредством изменения деятельности натриевых каналов или высвобождения паракринных факторов, которые диффундируют очень близко к нервным окончаниям.

В еще одном исследовании было показано, что уменьшение кровотока в пульпе, индуцированное стимуляцией симпатических волокон, ведущих к пульпе, приводит к подавлению возбудимости А-волокон пульпы. Возбудимость С-волокон меньше подвержена влиянию сокращения кровотока, чем у А-волокон.

Клинический интерес имеют свидетельства того, что нервные волокна пульпы могут быть устойчивы к некрозу благодаря тому, что тела их клеток обнаружены в ганглиях вне пульпы. Из-за того, что нервные пучки, как правило, более чувствительны к аутолизу, чем другие тканевые элементы, даже в распадающейся пульпе С-волокна могут все еще сохранять способность отвечать на болевые раздражители. Возможно, что С-волокна остаются возбудимыми даже после нарушения кровотока в пораженной пульпе, так как они часто сохраняют свою функциональность в условиях гипоксии.

Этим можно объяснить, почему механическая обработка корневых каналов очевидно девитальных зубов иногда вызывает болевые ощущения. С другой стороны, гистологические исследования девитальных зубов не показали высокого уровня иннервации, приводя к предположению, что боль может возникнуть в результате переноса патогенных химических веществ к нервным окончаниям ПА-тканей.

- Также рекомендуем "Механизм обнаружения зубной боли как первый этап ее восприятия"

Редактор: Искандер Милевски. Дата публикации: 6.5.2023