Процессы деполимеризации в легких. Состав фибрилл базальных мембран легких
Предполагается, что преобразованиями основного вещества болезнетворные микробы создают возможность для своего сохранения и что ускоряется их проникание в соединительнотканные пространства на краю альвеолярных отверстий, в базальной мембране, в тканевой слизи, в перибронхиолярных соединительнотканных структурах, что способствует первичному раздражению бронхиолярной мускулатуры.
Это раздражение и одновременное пропитывание могут способствовать возникновению одной формы первичной очаговой эмфиземы. Муцины на стенках вентиляционных путей и пространств гаКЖе могу] модифицироваться бактериальными энзимами, что влияет на инвазию бактерий (Burnet 1948).
Упомянутые процессы деполимеризации и проникания, правда, практически не всегда и не при каждом болезнетворном микробе имеют место. При некоторых экспериментальных первичных заражениях болезнетворные микробы переправляются из альвеол в лимфатические узлы настолько быстро, что упомянутые процессы едва ли всегда могут осуществляться. Возможно, что они необходимы для замедления проникания благодаря препятствиям на базе иммунитета.
Состав фибрилл базальных мембран капилляров и альвеол и специфическое основное вещество создают особую эластичность, плотность и растяжимость, обусловленные наличием высоко полимеризованных мукополисахаридов. Этот состав способствует свойствам поддержания, плотности и регулирующей деятельности (Schade 1923) капиллярной и альвеолярной выстилки.
Эти две выстилки очень хрупкие. Базальная мембрана в альвеолах при этом меняется в отношении функции, формы и расположения больше, чем в капиллярах. Влияние давления крови, изменений формы, размеров и функций альвеол преодолеваются этими мембранами.
Если составные части их основного вещества деполимеризуются гиалуронидазой, они утрачивают свою вязкость, свойства механической опоры и регулирующего действия, меняется также их проницаемость. Эндотелий капилляров, выстилка альвеол не имеют опорной ткани, и их нарушение может прогрессировать вплоть до нарушения непрерывности (выход эритроцитов, Policard 1951, поры и т. д.) или только до чрезмерной растяжимости, что, возможно, имеет значение и для образования некоторых форм эмфиземы.
Если при этих процессах происходит также распад клеток, то возникают вещества, похожие на гистамин, и сам гистамин. Эти вещества, с одной стороны, побуждают находящиеся в состоянии готовности макрофаги к фагоцитозу, с другой стороны, они регулируют преобразования в клетках, численность отдельных форм клеток соединительной ткани, мобилизацию клеток и появление у них способности поглощения и отложения (Того с сотрудниками, 1943— 1954, и многие другие).
В случае необходимости присоединяется воспалительное расширение капилляров и сопровождающие явления. В 1891 г. Мечников в своей 7-й лекции высказал мнение, что сущность воспаления состоит в фагоцитарной реакции животного организма, а остальные последующие процессы, участие сосудов, являются прибавлением к этого рода явлению. Эволюция воспаления доказывает, что эта реакция является наиболее распространенным и наиболее эффективным средством обороны в животном мире, а его основной составной частью переваривающая деятельность протоплазмы (Мечников 1891, 12-ая лекция). Эти же явления наблюдал, как указал Мечников, Lieberkiihn уже в 1856 г.
