Освобождение макрофагов в легких. Двойные инфекции легких
Освобождение макрофагов и их переход в альвеолярное пространство происходит и при многих других процессах. Например, фокальный или сегментарный, или более крупный ателектаз является самым обыкновенным нарушением, которое связано с присутствием свободных альвеолярных макрофагов в просвете альвеол. При частичном ателектазе скопление макрофагов больше, чем при почти полном ателектазе или чем в альвеолах, выполненных отечной жидкостью.
Кроме особых причин, главным образом присутствия инфекции, общим условием накопления макрофагов в альвеолах, клеточного стаза в альвеолах, является ограничение экскурсий альвеолярных структур и неустранение освобожденных макрофагов бронхогенным путем (Gross 1953).
При наличии живых корпускулярных образований, при инфекциях реакции зависят от характера и количества инфекционного материала (антигена), от вида инфицированного организма, от места вхождения и пути инфекции. Они зависят также от того, появилась ли инфекция первый раз в нормергическом организме, или второй раз в организме, который возможно уже был сенсибилизирован или предыдущими заражениями, а также морфологически модифицирован размножением лимфоидной ткани в легких, или закупоркой и искажением формы, хода и густоты лимфатических капилляров и сосудов предшествующими повторными заразными процессами.
Эти изменения развиваются очень быстро, их можно констатировать уже в раннем детстве (Парфенова 1953); они являются характерными признаками перенесенных болезненных процессов.
При двойных инфекциях реакция зависит от периода фазы развития первой инфекции, к которой присоединяется вторая, причем может произойти: а) интерференция, заторможение, подавление обеих зараз (Findlay 1937, Dalldorf 1943, Vivell 1951), б) простое суммирование (ассоциированные заразы) или в) синергическое действие, причем результат синергически повышаемой динамики комбинированной деятельности больше, чем простая сумма действия обоих воздействующих факторов (Bang 1943).
Легкие здоровых мышей в течение 3 часов сильно уменьшают количество вдыхаемых пневмококков. После предшествующего полного развития инфекции вирусом гриппа количество добавочно вдыхаемых пневмококков не уменьшается, но происходит их размножение (Herford 1949).
Bienengraber и Herzberg предложили материал выдающегося значения, который помогает разобраться в понятии латентных инфекций, главным образом вирусных, и постоянно прибавляющихся результатов исследований РОЭ и электрофореза, свидетельствующих о наличии инфекционного процесса, который, однако, нельзя конкретно локализировать.
При пассировании пневмонических вирусов мышами Herzberg вырастил пассированный вирус и из таких легких мышей, в которых Bienengraber гистологически не нашел патоморфологических изменений, хотя у других мышей из той же самой инфекционной серии нашли изменения, характерные для вирусной пневмонии. Активированная инфекцией ретикулогистиоцитарная система вызывает ускорение РОЭ, иногда значительные и сравнительно долго длящиеся воспалительные отклонения в электрофоретической кривой кровяных белков и тогда, когда клинически невозможно доказать примечательные болезненные процессы.
