Эмфизематозные преобразования альвеолярных ходов могут развиться также наряду с микроателектазами и очаговыми ателектазами для заполнения пространства и под влиянием всасывающего действия нормально или несколько более растянутой грудной клетки, а также ретракции ателектатических участков. Так можно объяснить возникновение некоторых пузырчатых или буллезных эмфизематозных образований (Heckmann 1951, Chura 1955).
Уже Laennec объяснял возникновение эмфиземы частичной бронхиальной закупоркой, то есть клапанным механизмом. Кроме того, эмфизема может возникнуть как явление, которое компенсирует объем наряду с другим первичным повреждением легких, при деформации грудной клетки или, в редких случаях, при семейном дефекте развития эластической ткани легких, и вторично с синдромом Аэрза при повреждениях сосудов с дегенерацией и фиброзом легочной ткани (Alexander 1933). Также при возникновении буллезной эмфиземы уже раньше предполагался клапанный стеноз (Kleinschmidt 1933, Rohrl 1942 и многие другие).
При диффузной и буллезной эмфиземе наблюдались изменения также в бронхиальных артериях. Повторные острые эмфизематозные состояния могут сопровождаться повреждением бронхиальных артерий, их сужением или окклюзией, вследствие чего наступают изменения в питании бронхиальных, сосудистых, соединительнотканных, альвеолярных, особенно перегородочных, а возможно и нервных структур.
При врожденных пороках сердца, в частности при дефектах перегородки предсердий, эмфизема и ателектазы встречаются часто. У маленьких детей с сердечным шелестом при наличии эмфиземы и ателектаза можно предполагать также наличие дефекта перегородки, преимущественно предсердия (Krabbenhoft 1954, Szutrely 1960).
Клапанную закупорку могут вызывать различные процессы и состояния:
1. Гиперемия бронхов и бронхиол, отек слизистой оболочки и подслизистой соединительной ткани, иногда при содействии спазма бронхиол, слизистая ворсинка на нижней стенке свободно прилегающей слизистой оболочки после внезапного исчезновения отека и сам по себе спазм при микробном или другом раздражении.
2. Более выраженное утолщение стенки в результате инфильтрации круглыми клетками или круглыми клетками и многоядерными клетками, которые приподнимают слизистую оболочку по окружности или продольно. Интрамуральный процесс может перейти на соседние альвеолы. Эластические волокна раздавлены.
3. Послевоспалительная или другого рода атрофия стенок бронхиол, причем волокна гладкой мускулатуры становятся реже, эластические структуры стенок бронхиол исчезают, стенки постепенно становятся тоньше, и спавшиеся стенки создают препятствие для прохождения воздуха в результате давления соседних альвеол, главным образом при вдохе.
4. Закупорка просвета бронхиолы компактной липкой слизью с примесью круглых клеток, распавшимися эпителиальными клетками, то есть воспалительным экссудатом, причем эластические структуры изменены.
5. Некротический материал, компактное и еще не вытекшее содержимое перфорированного узла, или грануляционная ткань стенок, или отслоившиеся части слизистой оболочки.
6. Кровяной осадок в просвете бронха, инородное тело.
7. Экстрабронхиальная компрессия просвета увеличенным лимфатическим узлом или воспаленным очагом легких, наконец рубцовая дисторзия (сморщиванием или давлением) просвета бронха, дисторзия бронха при сколиозе и т. д. Очень часто встречается комбинация нескольких причин.
