Система легочного сурфактанта (ЛС) занимает, в некотором роде, пограничное положение. Она является неотъемлемой частью системы дыхания, имея непосредственную связь с легочным газообменом. В то же время она защищает организм от проникновения мелкодисперсных вредоносных аэрозолей, полютантов и пр. Более 85% поверхностно-активной выстилки (ЛС) составляют фосфолипиды, синтезируемые альвеолоцитами II типа. Полученный при изучении легочного сурфактанта материал свидетельствует о его многоплановой роли в организме. Прежде всего, его рассматривают как антиателектатический фактор. Несомненно его участие в регуляции водного обмена в легких и, главным образом, в балансе между кровью и альвеолярным пространством. ЛС способствует диффузии кислорода, обладает высокой антиокислительной способностью, позволяющей рассматривать его как эндогенный антиоксидант. Указывают на участие ЛС в неиммунной опсонизации и, соответственно, в процессах, обусловленных развитием воспаления. Не исключается его роль и в выделительной функции легких.
Особым образом могут быть оценены кондиционирующая и выделительная функции легких. Рассматривая сущность первой, следует обратить внимание на то, что увлажнение и нагревание вдыхаемого воздуха происходит не только в полости носа, носовых пазух и трахеи, оно распространяется и на дистальные, респираторные отделы легких. Так, например, температура альвеолярного воздуха соответствует температуре крови, но оттекающая от легких кровь имеет температуру на 0,2° выше, чем притекающая. Кондиционирующая функция легких в большей мере связана с газообменом и гемодинамикой в малом круге кровообращения и может определить механизмы адаптации к изменениям температурного режима, а также - к гипоксическим воздействиям. Выделительная функция наиболее явственно прослеживается по отношению к ароматическим веществам с низкой молекулярной массой, в преобладающих количествах выводимых с выдыхаемым воздухом. По всей видимости, выведение среднемолекулярных олигопеитидов с выдыхаемым воздухом может рассматриваться как звено выделительной функции легких, обеспечивающее метаболическую коррекцию, наиболее значимую в условиях возникающей токсемии (острая пневмония, респираторный дистресс-синдром и др.). Данные, касающиеся изучения конденсата влаги выдыхаемого воздуха, с очевидностью свидетельствуют о том, что через легкие выделяются дериваты обмена липидов, гормонов, биологически активных веществ.
В представленной схеме негазообменных функций легких отсутствует важный раздел метаболической активности легких, определяющий качественный состав белков, входящих в легочный каркас. Орган дыхания находится в особых условиях постоянной физической нагрузки, вследствие чего к соединительнотканным белкам - коллагену и эластину -предъявляются совершенно иные требования, чем, например, к белкам печени или почек: Именно эти белки определяют стабильность каркаса легких, сочетающуюся с эластичностью и податливостью, столь необходимыми для выполнения основной функции - функции газообмена. Поэтому величины фибриллярных белков легких превосходят таковые - в печени и почках.
Главными продуцентами коллагена и эластина являются фибробласты. Активированные моноциты и Т-лимфоциты оказывают существенное влияние на синтез этих белков. Особенно значение этих клеток проявляется в условиях патологии. Так, при развитии легочного фиброза гиперпродукцию коллагена III типа рассматривают как следствие нарушения кооперации указанных клеток в регуляции синтеза и распада белковых молекул.
Не меньший интерес вызывают биохимические аспекты деградации эластина, существенной его убыли при развитии эмфиземы легких. Известно, что одним из ведущих механизмов при этом является дисбаланс в системе "протеолиз-ингибиция". Избыток выделяемых нейтрофилами и альвеолярными макрофагами протеаз (эластаза, коллагеназа, миэлопероксидаза) не уравновешивается действием ингибиторов протеолиза. Определяющим, по-видимому, является дефицит основного ингибитора протеаз - альфа-I-антитрипсина. Развитие эмфиземы легких в раннем возрасте патогенетически обусловлено дефицитом гена этого ингибитора. В то же время показано, что массивное воздействие полютантов приводит к заметному снижению активности этого ингибитора. Избыточная активация калликреин-кининовой системы и высокий уровень протеолитических ферментов нейтрофилов и альвеолярных макрофагов способствуют усугублению такого дисбаланса.
Легкие участвуют в обмене биологически активных веществ (БАВ), регулируя их уровень в циркулирующей крови путем удаления одних, синтеза и активации других соединений.
