В случае развития эозинофильного воспаления несомненно сильным повреждающим фактором выступает главный основной белок эозинофилов, который вызывает деструкцию мукоцилиарного аппарата, нарушает мукоцилиарный клиренс. Значительно более эффективным цитотоксическим эффектом обладает эозинофильный катионный протеин. Кстати, в увеличении присутствия этого компонента в ТБС к 4-м часам ночи и Martin R.J. видит одну из основных причин "ночной астмы".
Оценивая суммарный эффект присутствия эозинофилов, особенно в составе ТБС, необходимо учитывать способность эозинофилов выделять простагландин Е2, усиливающий секрецию слизи. В то же время инактивация гистаминазой из эозинофилов гистамина, выделяемой тучными клетками, снижает гиперсекреторный стимул гистамина.
Наиболее уязвимым для повреждающего действия эозинофилов является эпителий бронхов. Установлено, что главный основной белок эозинофилов снижает частоту сокращений и уменьшает измеряемые зоны активности ресничек, что, возможно, связано с угнетением активности АТФ.
При возрастающей концентрации главного основного белка наблюдался разрыв межклеточных соустьев, значительные повреждения эпителиальных клеток, отрыв ресничек, эпителиальных клеток до базального слоя, клеточный детрит в просвете дыхательных путей.
Роль главного основного белка эозинофилов подтверждается фактом констатации этого белка в составе ТБС, на поверхности клеток эпителия и в зоне некроза. Нарастающая эозинофилия в содержимом бронхов сопровождается увеличением секреции слизи бокаловидными клетками трахеи сенсибилизированных морских свинок.
Итак, при аллергическом воспалении ключевой фигурой клеточного ответа на воздействие различных полютантов является эозинофил. Между количеством клеток эпителия бронхов в мокроте и количеством эозинофилов отмечается высокодостоверная корреляция.
Комплексный анализ химического состава ТБС свидетельствует о том, что при БА количество в единице массы мокроты органических и неорганических веществ меньше, чем при ХОБ, но доля органических веществ выше. Можно объяснить выявленный факт тем, что при БА наблюдается увеличение в составе ТБС содержания высокомолекулярных структур - гликопротеидных комплексов, а также и низкомолекулярных, в частности гаптоглобина, количество которого пропорционально степени гиперсекреции и выраженности обструкции, как это было показано в работах Сыромятниковой Н.В. и Страшининой О.А.
При инфекционном воспалении указанные межклеточные реакции, обусловленные цитокинами, тоже имеют место, хотя, вероятно, из тех же составляющих создается иная конструкция. Эффективность привлечения нейтрофилов при инфекционном воспалении, защите от поражающего воздействия обусловлена их способностью генерировать цитоксические агенты, такие как активные формы кислорода, протеолитические ферменты, катионные протеины. В то же время их воздействие на ткани может носить поражающее действи.
Существенное влияние на интенсивность образования ТБС оказывают протеазы. Так, химия, выделяемая тучными клетками, является сильным секретогенным фактором для серозных клеток, подслизистых желез бронхов. Такой же эффект оказывает эластаза и катепсин G нейтрофилов, которые действуют не только на серозные, но и на бокаловидные клетки.
Кроме того, гранулы полиморфноядерных нейтрофилов содержат дефензины - антимикробные полипептиды низкой молекулярной массы, которые обладают цитотоксической активностью в отношении легочного эпителия. Многие медиаторы воспаления имеют непосредственное влияние на секрецию ТБС. Так, высвобождающийся из различных клеток ФАТ вызывает гиперсекрецию вязкого секрета и тормозит мукоцилиарный клиренс.