Поздняя реакция Артюса. Особенности реакций гиперчувствительности
При реакции Артюса антигены взаимодействуют с антителами в тканевых пространствах с образованием комплексов антиген — антитело, при этом обычно участвует комплемент, и окружающие клетки повреждаются активированным комплементом или вследствие выделения протеолитических ферментов (лизосом) при разрушении фагоцитов, поглотивших иммунные комплексы. После внутрикожной инъекции антигена кожная реакция типа III характеризуется возникающим примерно через 4 ч отеком, который проходит в течение суток.
После введения в бронхи наблюдают три различные реакции, которые, как можно предположить на основании той же их последовательности во времени, как и в кожной реакции типа III, видимо, зависят от реакции типа III в легких. Эти реакции таковы: 1) общие симптомы с лихорадкой, недомоганием, болями в конечностях и лейкоцитозом; 2) одышка без свистящего дыхания, но с «рестриктивным» ограничением вентиляции и снижением фактора переноса окиси углерода, т. е. ФПОУ; 3) повышение сопротивляемости в дыхательных путях, т. е. бронхиальная астма, которая развивается примерно через 4 ч.
Иммунные комплексы разного состава вызывают различные формы повреждения тканей [Spector, Heesom, 1969]. Комплексы, образующиеся с избытком антител, обычно нерастворимы, и когда они появляются в тканевых пространствах, то индуцируют повреждение тканей, как описано выше (типичная реакция Артюса). При избытке антигена образуются растворимые комплексы; когда особый пусковой механизм повышает проницаемость капилляров, они могут преципитироваться. Примерами этого явления можно считать легочный отек при вирусемии и бактериемии.
При эквивалентных количествах антител и антигена в тканях экспериментальных животных наблюдалась граиулематозная реакция. Возможно, что иммунные комплексы образуются также, когда антитела реагируют с компонентом мертвой ткани или с антигеном, связанным с таким компонентом, и подобные иммунные комплексы в дальнейшем перерабатываются фагоцитарными клетками.
Образование комплексов этого рода может наблюдаться как вторичное явление при некоторых заболеваниях, сопровождающихся присутствием антиядерных антител; антитела реагируют с «обнаженными» ядерными антигенами клеток воспаления или самой поврежденной ткани. При многих болезнях можно ожидать одновременное образование иммунных комплексов разного количественного состава и поэтому важно знать о возможных типах повреждения тканей.
При реакции типа IV антитела не участвуют. Антигены после переработки их макрофагами стимулируют превращение малых лимфоцитов в сенсибилизированные клетки, секретирующие ряд растворимых факторов; некоторые из них ответственны за воспалительные реакции повышенной чувствительности замедленного типа. Реакция типа IV важна при туберкулезе легких, гистоплазмозе, кокцидиоидомикозе и других грибковых инфекциях. На основании новейших методов, разработанных для выявления сенсибилизированных лимфоцитов, можно полагать, что реакция этого типа происходит также при болезнях, которые ранее объясняли только тканевыми повреведениями типа I и типа III, т. е. при бронхиальной астме и экзогенном аллергическом альвеолите.
Мы (ради ясности) в отдельности рассматривали тканевые реакции, опосредованные антителами различных типов и сенсибилизированными лимфоцитами. Однако становится все более очевидным, что реакции Т- и В-клеток тесно взаимосвязаны. Т-клетки, видимо, не только способствуют образованию антител, но и контролируют его. В клинической медицине можно встретить одновременное сочетание нескольких иммунологических Timers реакций. Таким образом, реакции, которые вызываются в отдельности в экспериментальных условиях, нередко отличаются от реакций, наблюдаемых у человека при клинических заболеваниях органов дыхания.
Рассмотрев в этом разделе некоторые иммунологические предположения, в следующих главах мы должны критически обсудить доказательства за и против роли этих явлений при разных заболеваниях легких.
