Иммунитет. Иммунная система при легочной патологии
Старые исследования реакции организма на М. tuberculosis свидетельствуют о том, что у животных, у которых вызвана резистентность к реинфекции, т. е. обладающих иммунитетом, проявляется также повышенная чувствительность — отсроченная замедленная кожная реакция на введение малой дозы через 48—72 ч. Дальнейшее введение повторных малых доз убитого или инактивировашюго антигена может вызвать «десенсибилизацию», т. е. реакция ПЧЗТ исчезает, а резистентность к реинфекции сохраняется.
Таким образом, иммунологические маркеры реакции на антиген могут отражать, с одной стороны, функцию, связанную с сопротивляемостью при незначительном повреждении тканей организма, а с другой -- слишком сильную реакцию, приводящую к значительным повреждениям тканей. В этой книге мы будем постоянно обращаться к этим двум аспектам одной и той же системы. В прошлом исследователи слишком легко ставили знак равенства между антителами и защитой, а в последнее время они чересчур легко ставят знак равенства между антителами и повышенной чувствительностью.
Иммунные системы, которые должны защищать организм от вредных агентов или вторгающихся микроорганизмов, действуют различным образом. Опишем вкратце некоторые из них. Могут образовываться специфические антитела, агглютинирующие антигенные материалы, так как эти агрегаты легче фагоцитируются. Антитела могут реагировать с антифагоцитарной капсулой бактерий и разрушать ее, что косвенно облегчает фагоцитоз. Антитела, соединенные с поверхностью сегментоядерных клеток или макрофагов и действующие как опсонины, непосредственно облегчают фагоцитоз.
Антитела могут реагировать с антигеном и допускать связывание комплемента, при этом образуются продукты комплемента, которые прямо повреждают клеточные мембраны и, таким образом, разрушают вредные микроорганизмы. В других случаях антитела реагируют непосредственно с экзотоксинами и обезвреживают их. Специфически сенсибилизированные лимфоциты могут, вероятно, через антительные детерминанты па своей поверхностной мембране прямо взаимодействовать с антигеном и разрушать его или же могут действовать не прямо, активируя макрофаги или способствуя образованию антител, как упоминалось выше.
Когда вторгшийся возбудитель может быть разрушен без реакции тканей хозяина, можно говорить о «чистом» иммунитете. Во время таких реакций выделяется ряд фармакологических медиаторов, некоторые из них хемотаксичны, т. е. притягивают в данный участок новые воспалительные клетки, а другие выделяют вазоактивпые вещества или способствуют их выделению. Таким образом, иммунный ответ может быть активирован фармакологическими усиливающими системами, которые способствуют разрушению большего количества вредного материала, но вместе с тем в некоторой степени повреждают и ткани хозяина.
