При этой форме ИФА имеет место выраженная лимфоидная инфильтрация примесью плазматических клеток в интерстиции, межальвеолярных перегородках с частым образованием лимфоидных фолликулов; гиперплазия альвеолоцитов II типа, обнаруживают небольшое число альвеолярных макрофагов в просвете альвеол. Характерна также структурная перестройка легочной ткани, включая формирование кист, встречаются единичные гранулемы без центральных некрозов.
Гистологические признаки, не характерные для ЛИП: инфильтрация лимфоцитами бронхососудистых участков плевры, междолевых септ, что характерно для лимфом; организующаяся пневмония; гранулематоз с некрозами; поражение лимфоузлов и плевры.
Диагностическое значение бронхоальвеолярных смывов при ИФА
При ОИП в БАС умеренно повышается число полиморфноядерных лейкоцитов (ПЯЛ); доля эозинофилов не превышает 20%, лимфоцитов - не более 15%.
При АМП в цитограмме БАС увеличивается доля альвеолярных пигментированных макрофагов, возможно увеличение числа ПЯЛ, эозинофилов и лимфоцитов.
При ОСИП увеличивается общий цитоз, имеют место альвеолярные макрофаги, ПЯЛ, редко наблюдают небольшое увеличение числа лимфоцитов и эозинофилов.
При НСИП увеличивается доля ПЯЛ и лимфоцитов, могут присутствовать эозинофилы, уменьшается концентрация лимфоцитов CD4+, CD8+.
При КОП повышается цитоз, доля ПЯЛ и эозинофилов на ранней стадии развития этой формы ИФА, доля лимфоцитов составляет, как правило, 40-50%, уменьшается доля лимфоцитов CD4+ и CD8+.
При РБ ИБЛ увеличивается доля пигментированных альвеолярных макрофагов, в некоторых наблюдениях увеличивается доля ПЯЛ.
При ЛИП значительную долю в цитограмме занимают лимфоциты.
Следует, однако, отметить, что цитологические изменения при ИФА неспецифичны, проводить дифференциальную диагностику между формами ИФА практически не представляется возможным, однако в сочетании с клиническими, рентгенологическими и патогистологическими результатами можно подойти к правильной постановке диагноза формы ИФА.
Экзогенный аллергический альвеолит
Экзогенный аллергический альвеолит (ЭАА) входит в группу диффузных паренхиматозных заболеваний легких с известной этиологией и относится к гранулематозам. В иностранной литературе заболевание также носит название гиперсенситивного пневмонита. В основе патогенеза ЭАА лежит развитие иммунологической реакции легочной ткани по III (иммунокомплексному) и IV типу при ингаляции аллергена. Этиологическим фактором болезни обычно являются термофильные бактерии, грибы, животные протеины. Другие бактерии и их продукты, амебы и некоторые химические вещества значительно реже являются причиной развития заболевания.
Для экзогенного аллергического альвеолита характерно повреждение эндотелиальных и альвеолярных клеток, лимфогистиоцитарная инфильтрация межальвеолярных перегородок, появление гигантоклеточных гранулем без некрозов, дезорганизация альвеолярных структур. В исходе заболевания - пневмофиброз и формирование сотовых структур. В течении ЭАА выделяют острую и хроническую стадии.
Патологическая анатомия экзогенного аллергического альвеолита. Во всех наблюдениях ЭАА имеют место сходные изменения по типу неспецифической хронической интерстициальной пневмонии. На ранней стадии заболевания процесс локализуется вблизи респираторных бронхиол, окружающие альвеолы остаются неизменными, в более позднюю фазу болезни процесс становится диффузным. В отдельных наблюдениях даже в поздние сроки заметно преобладание инфильтрации вокруг бронхиол с сужением их просвета. Клеточный инфильтрат состоит преимущественно из лимфоцитов, в меньшей степени - плазматических и эпителиоидных клеток; последние часто располагаются в виде мелких скоплений вокруг бронхиол. Как правило, зозинофилы и лейкоциты встречаются в небольшом количестве, фиброз не выражен. Мелкие, ненекротизирующие гранулемы, встречающиеся приблизительно в 75% наблюдений, располагаются в перибронхиолярном интерстиции.
Эти гранулемы, как прввило, нечетко очерчены и состоят из зпителиоидных клеток, гистиоцитов, многоядерных гигантских клеток и лимфоцитов. В ряде наблюдений гранулемы состоят из одних гигантских клеток. Часто в цитоплазме гигантских клеток можно обнаружить двоякопреломляющие кристаллоидные включения игольчатой формы. В одной трети наблюдений описаны изменения в виде облитерирующего бронхиолита с организующейся пневмонией. При этом просветы дистальных бронхиол и часто окружающих альвеол заполнены фибробластическими фокусами с примесью лимфоцитов и нежной стромой. Менее характерно для ЭАА обнаружение фибринозного внутриальвеолярного экссудата с примесью лейкоцитов. Иногда при ЭАА описывают тромбоз альвеолярных капилляров и наличие признаков васкулита. На поздней стадии заболевания, как было показано при аутопсийных исследованиях, легкие значительно изменены, макроскопически могут быть очень плотными, с выраженной мелкой бугристой поверхностью и образованием подплевральных «сот».
Микроскопически для этой стадии заболевания характерен выраженный очаговый и диффузный фиброз межальвеолярных перегородок, иногда с наличием лимфоидных инфильтратов и отдельных гигантских клеток. Гранулем на этой стадии можно не обнаружить. Для хронической стадии ЭАА характерно наличие телец Шауманна с отложением кальция и железа, иногда такие тельца могут быть значительных размеров.
