Механизмы развития аденовирусной инфекции у детей. Органы дыхания при аденовирусной инфекции
Протекает аденовирусная инфекция в форме эпидемических вспышек и спорадических заболеваний. Наиболее восприимчивы к аденовирусной инфекции дети, особенно раннего возраста. Клиническими проявлениями аденовирусной инфекции являются ринит, фарингит, тонзиллит, бронхит, бронхиолит, пневмония, часто сочетающиеся с конъюнктивитом [Беликова-Алдакова В. Д., Ритова В. В., 1973].
Аденовирусная инфекция с конъюнктивитом выделена в особую форму фаринго-конъюнктивальной лихорадки, вспышки которой часто встречаются летом среди детей в возрасте до 3 лет.
Аденовирусы обладают тропизмом к клеткам эпителия дыхательных путей и лимфоидной ткани. В патогенезе заболевания ведущая роль принадлежит поражению слизистых оболочек дыхательного тракта, нарушению деятельности вегетативной и эндокринной систем с последующими сосудистыми расстройствами и глубокими нарушениями обмена.
Выделение аденовирусов из различных органов (легкие, сердце) при летальных исходах указывает на существование виремии при аденовирусной инфекции. Л. Д. Тамарова при посеве крови детей, больных аденовирусной инфекции выявила вирусемию в 55,2% случаев.
Летальный исход при аденовирусной инфекции отмечается у детей раннего возраста с неблагоприятным преморбидным фоном и при осложнении инфекции пневмониями бактериальной этиологии.
Морфологическим изменениям органов дыхания при адеовирусной инфекции посвящено большое количество исследований. По данным этих исследователей, макроскопически выявляется катаральный ларинготрахеобронхит, проявляющийся в умеренном полнокровии слизистых оболочек и слизистых наложениях на них. Некоторые авторы отмечают некротический характер процесса.
В легких, преимущественно в задних отделах, обнаруживаются небольшие темно-красные очаги с гладкой влажной поверхностью разреза. В передних отделах легких определяется острая эмфизема.
Микроскопически эпителиальный слой дыхательных путей разрыхлен, клетки иногда отторгаются пластами. Эпителиальные клетки подвергаются характерным изменениям: ядра их окрашены неравномерно, иногда увеличены за счет образования внутриядерного включения овальной или округлой формы, богатого ДНК и отделенного от остальной части ядра зоной просветления, — происходит образование «аденовирусной» клетки.
В цитоплазме и иногда ядрах эпителиальных клеток обнаруживаются и фуксинофильные включения. Под эпителиальным слоем происходит накопление серозной жидкости с примесью эритроцитов. Некоторые авторы отмечают некротические изменения эпителиального слоя трахеи и бронхов.
Аналогичным изменениям подвергается эпителий трахеальных и бронхиальных желез. В подслизистом слое трахеи и крупных бронхов обнаруживается различной степени преимущественно мононуклеарпая инфильтрация. В просвете бронхов содержится серозный экссудат с примесью макрофагов и единичных лейкоцитов, который на поздних стадиях подвергается распаду.
В респираторных отделах легких происходят изменения альвеолоцитов, аналогичные описанным выше в мерцательном эпителии, с образованием гигантских одноядерных клеток («аденовирусных»),отторгающихся в просвет альвеол. В последнем содержится также белковый хлопьевидный экссудат с примесью небольшого количества эритроцитов, макрофагов и отдельных лейкоцитов. На более поздних стадиях заболевания экссудат подвергается некрозу, что, по мнению ряда авторов, является характерным для аденовирусной инфекции.
Кроме того, по мнению Л. О. Вишневецкой (1964), Л. С. Королевой и соавт. (1967), развивается очаговая интерстициальная пневмония. Кровеносные сосуды легких с отечными стенками, расширенными просветами, иногда содержащими тромбы. В альвеолах и в бронхах могут обнаруживаться гиалиновые мембраны.
Таким образом, специфическими морфологическими изменениями в дыхательном тракте при аденовирусной инфекции являются гипертрофия ядер эпителиальных клеток, содержащих ДНК-включения, и образование так называемых «аденовирусных» клеток, мононуклеарный характер инфильтрации и некротические изменения экссудата в просвете альвеол.
